無(wú)特殊發(fā)病群體

無(wú)傳染性

常見(jiàn)癥狀：高血壓、低血鉀、頭痛、低鉀血癥、心肌肥厚、心律失常、糖耐量降低、神經(jīng)肌肉癥狀、癱瘓、對(duì)稱(chēng)性肌無(wú)力、夜尿增多、心力衰竭
不論何種病因或類(lèi)型的原醛癥，其臨床表現(xiàn)均是由過(guò)量分泌醛固酮所致。原醛癥的發(fā)展可分為以下階段：
①早期：僅有高血壓期，此期無(wú)低血鉀癥狀，醛固酮分泌增多及腎素系統(tǒng)活性受抑制，導(dǎo)致血漿醛固酮/腎素比值上升，利用此指標(biāo)在高血壓人群中進(jìn)行篩查，可能發(fā)現(xiàn)早期原醛癥病例；
②高血壓、輕度鉀缺乏期：血鉀輕度下降或呈間歇性低血鉀或在某種誘因下(如用利尿劑、或因腹瀉)出現(xiàn)低血鉀；
③高血壓、嚴(yán)重鉀缺乏期：出現(xiàn)肌麻痹。

血漿醛固酮與腎素活性比值(arr)作為原醛癥篩查指標(biāo)。目前主要有4種確診試驗(yàn)，包括口服高鈉飲食、氟氫可的松試驗(yàn)、生理鹽水輸注試驗(yàn)及卡托普利試驗(yàn)。

1.原發(fā)性高血壓
本病使用排鉀利尿劑，又未及時(shí)補(bǔ)鉀，或因腹瀉、嘔吐等病因出現(xiàn)低血鉀，尤其是低腎素型患者，需作鑒別。但原發(fā)性高血壓患者，血、尿醛固酮不高，普通降壓藥治療有效，由利尿劑引起低血鉀，停藥后血鉀可恢復(fù)正常，必要時(shí)結(jié)合上述一些檢查不難鑒別。

2.繼發(fā)性醛固酮增多癥
是指由于腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活所致的醛固酮增多，并出現(xiàn)低血鉀。應(yīng)與原醛癥相鑒別的主要有：

(1)腎動(dòng)脈狹窄及惡性高血壓 此類(lèi)患者一般血壓比原醛癥更高，病情進(jìn)展快，常伴有明顯的視網(wǎng)膜損害。惡性高血壓患者往往于短期內(nèi)發(fā)展為腎功能不全。腎動(dòng)脈狹窄的患者約1/3在上腹正中、臍兩側(cè)或肋脊角區(qū)可聽(tīng)到腎血管雜音、放射性腎圖、靜脈腎盂造影及分側(cè)腎功能檢查，可顯示病側(cè)腎功能減退、腎臟縮小。腎動(dòng)脈造影可證實(shí)狹窄部位、程度和性質(zhì)。另外，患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高，可與原醛癥相鑒別。

(2)失鹽性腎炎或腎盂腎炎晚期 常有高血壓伴低血鉀有時(shí)與本癥不易區(qū)別，尤其是原醛癥后期有上述并發(fā)癥者。但腎炎或腎盂腎炎晚期往往腎功能損害嚴(yán)重，伴酸中毒和低血鈉。低鈉試驗(yàn)不能減少尿鉀，血鉀不升，血壓不降。螺內(nèi)酯試驗(yàn)不能糾正失鉀與高血壓。血漿腎素活性增高證實(shí)為繼發(fā)性醛固酮增多癥。

3.其他腎上腺疾病
(1)皮質(zhì)醇增多癥 尤其是腺癌或異位acth綜合征所致者，但有其原發(fā)病的各種癥狀、體征及惡病質(zhì)可以鑒別。

(2)先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥 如11β-羥化酶和17α-羥化酶缺陷者都有高血壓和低血鉀。前者高血壓、低血鉀系大量去氧皮質(zhì)酮引起，于女性引起男性化，于男性引起性早熟，后者雌雄激素、皮質(zhì)醇均降低，女性性發(fā)育不全，男性呈假兩性畸形，臨床上不難鑒別。

4.其他
假性醛固酮增多癥(liddle綜合征)、腎素分泌瘤、batter綜合征、服甘草制劑、甘珀酸(生胃酮)及避孕藥等均可引起高血壓和低血鉀。血漿腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)檢查，現(xiàn)病史和家族史有助于鑒別。

原醛癥的治療取決于病因。apa應(yīng)及早手術(shù)治療，術(shù)后大部分患者可治愈。pah單側(cè)或次全切除術(shù)亦有效，但術(shù)后部分患者癥狀復(fù)發(fā)，故近年來(lái)，有多采用藥物治療的趨向。apc早期發(fā)現(xiàn)、病變局限、無(wú)轉(zhuǎn)移者，手術(shù)可望提高生存率。iha及gra宜采用藥物治療。如臨床難以確定是腺瘤還是增生，可行手術(shù)探查，亦可藥物治療，并隨訪病情發(fā)展、演變，據(jù)最后診斷決定治療方案。