所有群體

無傳染性

常見癥狀：煩躁不安、面色蒼白、血壓下降、恐懼、皮膚蒼白、發(fā)紺、心率增快、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識模糊、無力、脈搏細速
1.臨床分期 根據(jù)心源性休克發(fā)生發(fā)展過程，大致可分為早、中、晚三期。

(1)休克早期：由于機體處于應(yīng)激狀態(tài)，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經(jīng)興奮性增高，患者常表現(xiàn)為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒，面色或皮膚稍蒼白或輕度發(fā)紺，肢端濕冷，大汗，心率增快，可有惡心、嘔吐，血壓尚正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小，尿量稍減。

(2)休克中期：休克早期若不能及時糾正，則休克癥狀進一步加重，患者表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識模糊或欠清，全身軟弱無力，脈搏細速無力或未能捫及，心率常超過120次/min,收縮壓<80mmHg(10.64kpa),甚至測不出，脈壓<20mmHg(2.67kpa),面色蒼白、發(fā)紺，皮膚濕冷、發(fā)紺或出現(xiàn)大理石樣改變，尿量更少(<17ml/h)或無尿。

(3)休克晚期：可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(dic)和多器官功能衰竭的癥狀。前者可引起皮膚、黏膜和內(nèi)臟廣泛出血；后者可表現(xiàn)為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭的相應(yīng)癥狀。如急性腎功能衰竭可表現(xiàn)為少尿或尿閉，血中尿素氮、肌酐進行性增高，產(chǎn)生尿毒癥、代謝性酸中毒等癥狀，尿比重固定，可出現(xiàn)蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現(xiàn)為進行性呼吸困難和發(fā)紺，吸氧不能緩解癥狀，呼吸淺速而不規(guī)則，雙肺底可聞及細啰音和呼吸音降低，產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征之征象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓、病理性神經(jīng)反射、瞳孔大小不等、腦水腫和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黃疸、肝功能損害和出血傾向，甚至昏迷。

2.休克程度劃分 按休克嚴(yán)重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。

(1)輕度休克：表現(xiàn)為患者神志尚清，但煩躁不安，面色蒼白，口干，出汗，心率>100次/min,脈速有力，四肢尚溫暖，但肢體稍發(fā)紺、發(fā)涼，收縮壓≥80mmHg(10.64kpa),尿量略減，脈壓<30mmHg(4.0kpa).
(2)中度休克：面色蒼白，表情淡漠，四肢發(fā)冷，肢端發(fā)紺，收縮壓在60~80mmHg(8~10.64kpa),脈壓<20mmHg(2.67kpa),尿量明顯減少(<17ml/h).
(3)重度休克：神志欠清，意識模糊，反應(yīng)遲鈍，面色蒼白、發(fā)紺，四肢厥冷、發(fā)紺，皮膚出現(xiàn)大理石樣改變，心率>120次/min,心音低鈍，脈細弱無力或稍加壓后即消失，收縮壓降至40~60mmHg(5.32~8.0kpa),尿量明顯減少或尿閉。

(4)極重度休克：神志不清、昏迷，呼吸淺而不規(guī)則，口唇皮膚發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏極弱或捫不到，心音低鈍或呈單音心律，收縮壓<40mmHg(5.32kpa),無尿，可有廣泛皮下、黏膜及內(nèi)臟出血，并出現(xiàn)多器官衰竭征象。
必須指出，上述休克的臨床分期和嚴(yán)重程度的劃分是人為的，其相互之間并非一刀切，可有過渡類型，只能作為臨床工作中判斷病情的參考。

3.其他臨床表現(xiàn) 由于心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現(xiàn)外，還有相應(yīng)的病史、臨床癥狀和體征。以急性心肌梗死為例，本病多發(fā)生在中老年人群，常有心前區(qū)劇痛，可持續(xù)數(shù)小時，伴惡心、嘔吐、大汗、嚴(yán)重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產(chǎn)生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若并發(fā)乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期反流性雜音；并發(fā)室間隔穿孔者，則在胸骨左緣第3、4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，雙肺底可聞濕啰音。
急性心肌梗死并心源性休克的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室及有關(guān)檢查。凡確診為急性心肌梗死病人，出現(xiàn)下列情況時應(yīng)考慮合并心源性休克：

1.收縮壓<80mmHg或高血壓患者血壓下降超過80mmHg或收縮壓<100mmHg,持續(xù)半小時以上。

2.具有周圍循環(huán)衰竭的癥狀。

3.每小時尿量<20ml.
4.器官灌注不足表現(xiàn) 如高乳酸血癥、神志不清或呆滯、四肢發(fā)紺、厥冷、出汗。

5.排除其他原因所致血壓下降 如嚴(yán)重的心律失常，使心排出量急劇下降，血容量不足，代謝性酸中毒，劇烈疼痛，心肌抑制藥物的作用等等。若能結(jié)合血流動力學(xué)中有關(guān)參數(shù)，則更有助于診斷，常用的參數(shù)變化有：心排血指數(shù)(ci)<2 0l= min= m2= pcwp=>18mmHg,中心靜脈壓(cvp)>12cmh2o,周圍血管阻力>1400dyn·s·cm-5(達因·秒·厘米-5).

1.血常規(guī)
白細胞增多，一般在(10~20)×109/l(10000~20000/mm3),中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血時，血小板計數(shù)呈進行性降低，出、凝血時間延長。
2.尿常規(guī)和腎功能檢查
尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿，紅細胞、白細胞和管型，并發(fā)急性腎功能衰竭時，尿相對密度(比重)由初期偏高轉(zhuǎn)低而固定在1.010~1.012,血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10,尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5,尿/血尿素比值<15,尿鈉可增高。
3.血清電解質(zhì)酸堿平衡及血氣分析
血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。休克中、晚期常為代謝性酸中毒并發(fā)呼吸性酸中毒，血ph降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時血中乳酸含量為0.599~1.78mmol/l(5.4~16mg/dl),若升至2~4mmol/l表明為輕度缺氧，微循環(huán)基本良好，預(yù)后較佳；若血乳酸含量＞4mmol/l說明微循環(huán)已有衰竭，已處于中度缺氧；若＞9mmol/l則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭，有嚴(yán)重缺氧，預(yù)后不良。此外，嚴(yán)重休克時，血游離脂肪酸常明顯增高。
4.血清酶學(xué)檢查
急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(谷草轉(zhuǎn)氨酶，ast/got),乳酸脫氫酶(ldh)及其同工酶ldh1,磷酸肌酸激酶(cpk)及其同工酶cpk-mb均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%,其升高幅度和持續(xù)時間有助于判斷梗死范圍和嚴(yán)重程度，休克晚期若并發(fā)肝功能損害可使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(alt,谷丙轉(zhuǎn)氨酶，gpt)升高及相應(yīng)的肝功能試驗異常。
5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定
急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高，人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ(lci),其正常值為(3.7±0.9)μg/l[(3.7±0.9)ng/ml],血、尿中肌紅蛋白含量增高，其增高幅度與梗死范圍呈正相關(guān)，且較血清酶學(xué)改變?yōu)樵纾哂袠O高的敏感性和特異性，心肌肌鈣蛋白(ct-nt,ctni)測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標(biāo)志，正常人心肌肌鈣蛋白i(ctni)正常值為＜4μg/l,急性心肌梗死3~6小時即可明顯升高，常超過165μg/l;心肌肌鈣蛋白t(ctnt)正常值＜1ng/l,急性心肌梗死或心肌炎病、壞死時?？擅黠@升高。
6.有關(guān)彌散性血管內(nèi)凝血(dic)的檢查
休克晚期常并發(fā)dic,除血小板計數(shù)呈進行性下降以及有關(guān)血小板功能異常(如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血塊回縮缺陷等)外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差＞3s,全血凝固時間超過10分鐘以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少，由于dic常伴有繼發(fā)性纖溶亢進，尚可作以下檢查以間接說明dic的存在，包括全血凝塊溶解時間縮短(正常人72h內(nèi)無溶解現(xiàn)象),纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(fdp)測定，臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗(3p試驗)陽性，fi試驗(即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測定)正常參考值小于1:8,當(dāng)其大于1:16時有診斷價值。此外，尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗、乙醇凝膠試驗等，dic者常呈陽性。
7.血液流變學(xué)檢查
休克時血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細血管內(nèi)血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和(或)血漿比黏度常增高。當(dāng)合并dic時，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進時可轉(zhuǎn)為低凝。
8.微循環(huán)灌注情況的檢查
臨床上常用的指標(biāo)有：
(1)皮膚與肛門的溫差皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，當(dāng)溫差>1.5℃,則往往表示休克嚴(yán)重；當(dāng)其大于3℃時，表示微循環(huán)已處于衰竭狀態(tài)。
(2)眼底及甲皺檢查眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴(yán)重時可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫，甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，在特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態(tài)及對刺激和加壓后反應(yīng)等。休克患者由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數(shù)目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓后放松時可見毛細血管內(nèi)血流充盈時間延長等。
(3)血細胞比容檢查當(dāng)周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol(3vol%)時，則表明有外周血管明顯收縮。
微循環(huán)的上述指標(biāo)測定，對判定休克時微循環(huán)障礙嚴(yán)重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價值。
9.心電圖及心向量圖檢查
心電圖對急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的診斷有幫助，典型者常有病理性q波，st段抬高和t波倒置。必須指出，有20%~30%急性心肌梗死的患者可無病理性q波(無q波心肌梗死),故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診斷。一般認(rèn)為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位，范圍和病情演變均有很大幫助。因此，凡遇不明原因的休克，均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，以排除心肌梗死。
心向量圖在急性心肌梗死時可出現(xiàn)qrs環(huán)的改變，出現(xiàn)st向量和t環(huán)的變化，qrs環(huán)改變主要表現(xiàn)為起始向量將指向梗死區(qū)的相反方向；st向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為qrs環(huán)不能閉合，其終點不回復(fù)到起始點，自qrs環(huán)起始點至終點的連線為st向量的方向，且指向梗死區(qū)；t環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與qrs最大平均向量方向相反或qrs-t夾角增大，t環(huán)長/寬比例＜2.6:1,t環(huán)離心支與歸心支運行速度相等，心向量圖僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查。
10.超聲心動圖和多普勒超聲檢查
無論m型或二維超聲心動圖，常能發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區(qū)域的心肌常有代償性運動增強；當(dāng)合并心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，常有特征性超聲征象，此時脈沖多普勒或連續(xù)多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關(guān)閉不全頗有幫助，彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應(yīng)用，與二維超聲心動圖相結(jié)合，在實時下可檢出異常血流束，且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些并發(fā)癥的診斷價值頗大。此外，通過超聲心動圖可無創(chuàng)測定心功能，對估價病情也有幫助。
11.放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標(biāo)記物直接顯示心肌形態(tài)的技術(shù)，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131(131cs),鉈201(201tl)等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現(xiàn)為無放射性核素的放射性“冷區(qū)”,故稱為“冷區(qū)顯像”,另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mtc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區(qū)”,故稱“熱區(qū)顯像”,核素心肌顯像能直接顯示梗死區(qū)的部位，大小和形態(tài)，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補充，此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態(tài)作出評價。
12.X線檢查
特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關(guān)冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法，經(jīng)皮冠脈球囊擴張術(shù)和冠脈搭橋術(shù)提供資料。此外，床邊X線胸片檢查也可發(fā)現(xiàn)有無肺充血、肺水腫征象，以評價心功能狀態(tài)，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和并發(fā)癥，如肺炎的發(fā)現(xiàn)，也有一定幫助，近年來通過其他顯像技術(shù)，如電子計算機X線、斷層掃描(ct)、超高速ct(ufct)、磁共振和數(shù)字式減影心血管造影技術(shù)等，對急性心肌梗死的并發(fā)癥以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。
13.血流動力學(xué)監(jiān)測
1970年研制成功頂端帶有氣囊的漂浮導(dǎo)管，克服了經(jīng)典右心導(dǎo)管術(shù)的主要限制，使插管術(shù)更簡便安全，且可在床邊進行監(jiān)測，對診治心肌梗死并發(fā)泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年來廣泛應(yīng)用于臨床。

急性心肌梗死并心源性休克的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室及有關(guān)檢查，凡確診為急性心肌梗死病人，出現(xiàn)下列情況時應(yīng)考慮合并心源性休克：

1.收縮壓<80mmHg或高血壓患者血壓下降超過80mmHg或收縮壓<100mmHg,持續(xù)半小時以上。

2.具有周圍循環(huán)衰竭的癥狀。

3.每小時尿量<20ml.
4.器官灌注不足表現(xiàn) 如高乳酸血癥，神志不清或呆滯，四肢發(fā)紺，厥冷，出汗。

5.排除其他原因所致血壓下降
如嚴(yán)重的心律失常，使心排出量急劇下降，血容量不足，代謝性酸中毒，劇烈疼痛，心肌抑制藥物的作用等等，若能結(jié)合血流動力學(xué)中有關(guān)參數(shù)，則更有助于診斷，常用的參數(shù)變化有：心排血指數(shù)(ci)<2 0l= min= m2= pcwp=>18mmHg,中心靜脈壓(cvp)>12cmh2o,周圍血管阻力>1400dyn·s·cm-5(達因·秒·厘米 -5).
鑒別診斷
急性心肌梗死并心源性休克有時應(yīng)與急性心包炎，尤其是急性非特異性心包炎，急性心臟壓塞，急性肺動脈栓塞，主動脈夾層以及某些急腹癥如急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊炎，膽石癥等疾病作鑒別。

1.治療原則
急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下：

(1)絕對臥床休息 立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監(jiān)護和建立必要的血流動力學(xué)監(jiān)測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持療法。

(2)如有低血容量狀態(tài) 先擴充血容量；若合并代謝性酸中毒，應(yīng)及時給予5%碳酸氫鈉150~300ml,糾正水、電解質(zhì)紊亂。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動力學(xué)監(jiān)測資料，估計輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補液總量宜控制在1500~2000ml.
(3)補足血容量后 若休克仍未解除，應(yīng)考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。

(4)盡量縮小心肌梗死范圍 挽救瀕死和嚴(yán)重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內(nèi)溶血栓治療，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(ptca)和冠脈搭橋術(shù)。

(5)積極治療并發(fā)癥 如心律失常和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發(fā)感染。

(6)藥物治療同時或治療無效情況下 有條件單位可采用機械性輔助循環(huán)，如主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等。

2.一般治療
急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對臥床休息，采用休克臥位，鎮(zhèn)靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴充血容量，對癥處理和支持療法，立即建立血流動力學(xué)監(jiān)測等?，F(xiàn)著重敘述以下治療措施。

(1)止痛 急性心肌梗死時心前區(qū)劇痛可加重患者的焦慮狀態(tài)，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮(zhèn)靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動，因而減少心臟的工作負(fù)荷。嗎啡具有擴張容量血管(靜脈)及阻力血管(動脈)作用，可減輕左心室充盈壓，對緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應(yīng)作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動過緩者，嗎啡由于可加重心動過緩，也不宜使用；必須使用時，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適。應(yīng)用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛后患者血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應(yīng)，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等，因此，應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴(yán)重副反應(yīng)的最佳劑量。止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度、病情及個體差異而定。必要時隔2~4小時后再重復(fù)給藥。在應(yīng)用止痛劑的同時，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕患者的緊張和心理負(fù)擔(dān)。此外，心源性休克患者應(yīng)絕對臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。

(2)供氧 急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥，維持正常或接近正常的氧分壓，有利于縮小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環(huán)和保護重要臟器的功能。但長期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動脈壓，使心率減慢，心排出量降低。

(3)擴容療法(補充血容量) 休克患者均有血容量不足(包括絕對或相對不足),約20%急性心肌梗死患者由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進食少等原因，可導(dǎo)致血容量絕對不足。盡管搶救措施千頭萬緒，應(yīng)首先建立靜脈輸液通道，迅速補充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。

3.血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用
(1)血管活性藥物 主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類：一個使血管擴張，一個使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用于治療休克。

(2)正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負(fù)荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥物。至于洋地黃類強心劑，一般認(rèn)為在心梗第一個24小時內(nèi)，尤其是6小時內(nèi)應(yīng)避免使用，因為洋地黃可能誘發(fā)室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引起副反應(yīng)。此外，心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應(yīng)性下降，而左室舒張末期容量并不增加，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴(yán)重的肌性衰竭，梗死面積往往超過40%,因此洋地黃療效不佳；但也有人認(rèn)為若有心臟擴大而其他藥物治療無效時，也可酌情應(yīng)用快作用洋地黃制劑。

4.藥物治療休克的若干進展
近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認(rèn)識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認(rèn)識。

(1)納洛酮(naloxone) 許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中起作用。休克時血中β-內(nèi)啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。

(2)1,6-二磷酸果糖 1,6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產(chǎn)物，具有促進細胞內(nèi)高能基團的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療。

(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(acei) 休克過程中，由于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血，導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強力縮血管作用，可促進微循環(huán)障礙進一步加劇，且對交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依那普利等。

5.機械性輔助循環(huán)
目前國內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(iabp)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動脈，用患者心電圖的qrs波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷；舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動脈內(nèi)氣囊反搏裝置時，一般多選用左下肢股動脈，先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于插入氣囊導(dǎo)管，且可避免暫時性下肢缺血。近年來采用經(jīng)皮直接股動脈穿刺，經(jīng)動脈套管插入氣囊導(dǎo)管，使插管更快捷、簡便。插入導(dǎo)管后，導(dǎo)管從髂外動脈-髂總動脈-腹主動脈插至胸主動脈，氣囊導(dǎo)管應(yīng)置于腎動脈開口之上和左鎖骨下動脈開口之下，不可越過或阻塞該動脈開口。停用時在取出氣囊和導(dǎo)管后，將人造血管修短縫合即可。筆者認(rèn)為及早進行主動脈內(nèi)氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一。若等待內(nèi)科治療無效后，或休克已相當(dāng)嚴(yán)重時，再施行主動脈內(nèi)氣囊反搏，往往已失去搶救時機。目前主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)已成為緊急ptca和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一。

6.病因治療
病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(ptca)和冠脈搭橋術(shù)(cabg),這些新措施為心梗治療開創(chuàng)了新紀(jì)元。實踐證明，急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達80%,溶栓治療不能顯著降低病死率。

7.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭
心源性休克發(fā)生發(fā)展過程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥，隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終可導(dǎo)致不可逆性休克。
為此，盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見并發(fā)癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)內(nèi)容。至于合并水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，均應(yīng)作相應(yīng)處理。若繼發(fā)感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見，應(yīng)根據(jù)細菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)內(nèi)容。

心源性休克是急性心梗最嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后最差，病死率高于70％.近年來采用各種輔助循環(huán)、恢復(fù)冠狀動脈灌注及其他手術(shù)治療，使心源性休克有所改觀。積極開展急性心肌梗死早期溶栓治療及ptca 術(shù)可能降低心源性休克的發(fā)生率，值得引起注意。
同時，盡快診斷可引起休克的疾病并及時予以治療，是防止發(fā)生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常見的病因，故及早防治冠心病的危險因素(如高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙)對于預(yù)防心源性休克的發(fā)生有一定的臨床意義。sprint研究表明：糖尿病、心絞痛、外周血管或腦血管疾病、陳舊性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者發(fā)生休克的危險因素，如果入院時同時有這6種因素，則發(fā)生休克的可能性是25％.急性心肌梗死發(fā)生休克的高?；颊咦詈迷缙谶M行ptca.
老年心源性休克為極其危重的心臟急癥，病死率很高。心源性休克，大都發(fā)生在嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上，為了預(yù)防心源性休克的發(fā)生，重點應(yīng)放在原發(fā)病的治療及監(jiān)護上。對從事心血管病的醫(yī)護人員，尤其是工作在ccu 的人員，應(yīng)該對心源性休克的診斷監(jiān)護及緊急處理有一全面深入的了解。同時還應(yīng)掌握與非心源性休克的鑒別診斷，以免貽誤治療。