多見于重癥肺炎患者

無傳染性

1、典型的急性肺水腫，可根據(jù)病理變化過程分為4個時期，各期的臨床癥狀，體征分述如下。
(1)間質性水腫期：主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發(fā)紺，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動過速，血壓升高，此時因肺間質水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。
(2)肺泡性水腫期：主要表現(xiàn)嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰，皮膚及口唇明顯發(fā)紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現(xiàn)失禁，兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音，如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期：在短時間內大量血漿外滲，導致血容量短期內迅速減少，出現(xiàn)低血容量性休克，同時由于心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促，血壓下降，皮膚濕冷，少尿或無尿等休克表現(xiàn)，伴神志，意識改變。
(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)，往往因心肺功能衰竭而死亡。
2、不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。
(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫，主要表現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側蝴蝶狀陰影，風濕性心臟瓣膜病，高血壓性心臟病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等為常見的病因，左心衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫，二尖瓣狹窄由于血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質性肺水腫，感染，重度勞動，心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫，具體的臨床表現(xiàn)，診斷，治療如前所述。
(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫，快速登高，重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因，最低發(fā)病高度為2600m,但多數(shù)發(fā)生在首次進入海拔4000m以上者，年輕而未適應高原環(huán)境者，或已適應的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病，曾發(fā)病者常易再發(fā)，發(fā)病機制尚未明確，可能因素為：
①缺氧通過神經(jīng)體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓；
②肺毛細血管內廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變；
③缺氧引起過度通氣，動脈血co2分壓下降，導致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧；
④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加；
⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導致肺循環(huán)負荷過重；
⑥個體因素。
臨床表現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，表情淡漠；嚴重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態(tài)，80%以上的患者有頭痛，頭昏，失眠，食欲減退，疲乏，尿少，胸悶，氣促，呼吸困難和咳嗽等癥狀，半數(shù)以上患者出現(xiàn)心悸，端坐呼吸，惡心，嘔吐，寒戰(zhàn)，發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少數(shù)病例有胸痛，腹脹和腹痛，體征有典型的肺水腫表現(xiàn)，根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型約占25%,特點是病變沿兩側肺門區(qū)血管和支氣管走行分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影，肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中。局灶型約占20%,特點是病變局限于一側或雙側某一肺野，在雙側中，上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布，陰影多為大小不等，密度不均的云霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。彌漫型約占55%,特點是病變范圍廣泛，多見于兩肺中，下野，或波及到上，中，下野，片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位于中，內帶。
(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心，肺，腎等疾病，又稱“腦源性肺水腫”,常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血，腦栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血壓腦病，腦膜和腦部炎癥，腦腫瘤，腦膿腫，驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內壓力增高的疾病，發(fā)病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關：
①各種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內壓力增高，高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內大量血液進入肺循環(huán)內，肺循環(huán)血量劇增，同時體內血管活性物質如前列腺素，組織胺，緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-靜脈分流，加重左心負擔，出現(xiàn)左心衰竭而進一步加重肺淤血。
②腦缺氧，動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫，有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。
③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸ph<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。
④損傷與自由基學說，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質過氧化反應增強，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。
臨床表現(xiàn)為急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，突然發(fā)生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min,出現(xiàn)三凹征及發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色或白色泡沫樣痰；血壓升高，在26.7/14.7 kpa以上，晚期則降低，查體可聞及兩肺濕啰音或哮鳴音；胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內片絮狀陰影；血氣分析有不同程度的pao2降低和pac02升高。
(4)復張性肺水腫：指繼發(fā)于各種原因所致不同時間肺萎陷之后，在肺急速復張時或復張后，使肺毛細血管壁完整性受損導致血管內液體外移進入肺泡內，產(chǎn)生的急性非心源性單側肺水腫，多見于大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液后，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張于肺全復張后引發(fā)復張性肺水腫臨床少見，肺萎陷時間越長，復張后發(fā)生肺水腫的幾率就越高，有報道肺萎陷3天后，肺水腫發(fā)生率是17%,7~8天后為85%,
(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度(>60%)氧可致肺損傷，在常壓下吸入純氧12~24h或在高壓氧下3~4h即可發(fā)生氧中毒，氧中毒的組織損害以肺為著，由于肺泡內氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧，高氧環(huán)境下，通過補體系統(tǒng)活化，中性粒細胞聚集并活化，產(chǎn)生大量活性氧，當超過抗氧化系統(tǒng)的清除能力時，即可發(fā)生肺毛細血管內皮細胞，肺間質與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發(fā)生滲透性肺水腫，活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫，此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表面活性物質減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細血管內液體浸入肺泡，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆癥狀，伴干咳，逐漸發(fā)生呼吸困難，可有發(fā)熱，呼吸功能改變有肺順應性減低，右到左分流，引起低氧血癥，肺部有廣泛的細濕啰音，X線上有細網(wǎng)織或片狀陰影，嚴重者出現(xiàn)毛玻璃狀改變，氧中毒抑制氣道黏液-纖毛清除作用，常誘發(fā)呼吸道感染，臨床氧療必須經(jīng)常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持pao2在8.0kpa低安全水平，除非有絕對指征，吸氧濃度不超過60%,高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h,3個大氣壓時，不超過2h,發(fā)生氧中毒先兆時即采取措施如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并相應減低氧濃度。
(6)吸入性肺水腫：因食物，胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫，主要的誘發(fā)因素是：
①反射性保護功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見于外科麻醉時，容易吸入胃內容物；也見于酒醉，嘔吐，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量，腦血管意外，重癥肌無力，感染性多神經(jīng)根炎，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。
②病理解剖異常：如先天性，創(chuàng)傷性或癌腫性支氣管-食管瘺，食管憩室，賁門失弛緩癥等。
③醫(yī)源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導致嘔吐物吸入呼吸道，發(fā)生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的ph,吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲透壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反應性等因素有關，吸入含鹽酸的胃內容物，特別容易引起肺水腫，胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內皮細胞破壞，使血管內液滲出到周圍組織，導致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞，肺間質充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入后1~3h內可無明顯癥狀，隨后突然發(fā)生迅速加劇的氣促，繼而出現(xiàn)發(fā)紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音，在吸入的早期，X線表現(xiàn)可以正常，隨著癥狀的出現(xiàn)，顯示彌漫性成片的肺浸潤陰影，由于Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液，應作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸(peep),適當用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫，但應注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質，加重肺水腫，及早應用腎上腺皮質激素，還可應用利尿劑等，本病預防重于治療。
(7)感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和 (或)肺部感染的肺水腫，革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因，系肺毛細血管通透性增高所致，肺內并無細菌大量繁殖，肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細血管壁通透性增高，起病24~48h后，病人的咳嗽，呼吸困難加劇，出現(xiàn)咳血痰，高熱等，體檢和胸部X線呈現(xiàn)典型肺水腫改變，治療主要針對病因，積極抗感染和氧療等。
(8)其他：
①麻醉劑過量中毒可引起肺水腫，見于嗎啡，美沙酮(美散痛),巴比妥酸鹽等中毒，發(fā)生機制系呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，導致肺毛細血管壁通透性增加；缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。
②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡-毛細血管膜進入血液循環(huán)，使血容量突然增高，若心肌功能發(fā)生障礙，左心室不能負擔血容量增加所需的負荷時，可誘發(fā)肺水腫；海水則是高滲性的，進入肺部后，使大量水分從血循環(huán)進入肺泡引起肺水腫，肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內皮細胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。
③尿毒癥性肺水腫，腎功能衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素主要有：a.高血壓，動脈粥樣硬化所致左心衰竭；b.少尿病人因進水或輸液過量而致血容量增加；c.肺毛細血管壁通透性增高可能由于變態(tài)反應所致；d.血漿蛋白減少，血管內膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。
④妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關。
a.與胎盤有關的內分泌或生化因子引起周圍動脈廣泛收縮和高血壓，左心衰竭及肺靜脈壓增高。
b.醛固酮，血管加壓素的分泌和腎性鈉，水潴留。
⑤電擊復律后肺水腫，電擊復律治療心律失常后1~3h內可有少數(shù)病人發(fā)生肺水腫，且都發(fā)生在已轉成竇性心律的病例，可能由于電擊抑制左心房功能所致，也有認為系肺栓塞引起。
⑥職業(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫，容易引起肺水腫的工業(yè)氣體主要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光氣，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化鎘，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，發(fā)病機制與下列因素有關：a.刺激性氣體引起的過敏反應或直接損害使肺毛細血管壁通透性增加；b.損害肺泡表面活性物質；c.通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣；d.有機磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內積聚導致支氣管黏液的大量分泌，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。

1.化驗檢查
包括血、尿常規(guī)，肝、腎功能，心酶譜和電解質檢查，為診斷感染、低蛋白血癥、腎臟病、心臟病提供依據(jù)。
2.動脈血氣分析
氧分壓在疾病早期主要表現(xiàn)為低氧，吸氧能使pao2明顯增高。二氧化碳分壓在疾病早期主要表現(xiàn)為低co2,后期則出現(xiàn)高co2,出現(xiàn)呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。
3.X線檢查
肺泡水腫主要表現(xiàn)為腺泡狀致密陰影，呈不規(guī)則相互融合的模糊陰影，彌漫分布或局限于一側或一葉，或從肺門兩側向外擴展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30%以上才可出現(xiàn)上述表現(xiàn)。
4.swan-ganz導管檢查
床邊進行靜脈swan-ganz導管檢查測肺毛細血管楔嵌壓(pcwp),可以明確肺毛細血管壓增高的肺水腫，但pcwp高度不一定與肺水腫程度相吻合。
5.其他檢查
過去許多血管外水(evlw)測定方法，如X線、熱指示劑稀釋技術、可溶性氣體吸入法、經(jīng)肺電阻抗、ct、磁共振成像等，對肺水腫微血管-肺泡屏障損傷的早期判斷并不敏感。近年來通過體外測定同位素標記蛋白(常用99mtc)經(jīng)肺毛細血管內皮的凈流量，評價肺血管內皮通透性；通過測定肺泡對同位素小分子物質(放射性標記蛋白、99mtc-dtpa)的清除，評價肺泡上皮的通透性，可較早地判斷肺損傷程度。

診斷
根據(jù)病史，臨床癥狀，體征及X線表現(xiàn)，一般臨床診斷并不困難，但是，至今尚缺乏滿意，可靠的早期定量診斷肺水腫的方法，臨床癥狀和體征作為診斷依據(jù)，靈敏 度低，當肺血管外液增加60%時，臨床上才出現(xiàn)異常征象，X線檢查也只有當肺水量增加30%以上時才出現(xiàn)異常陰影，ct和MRI對定量診斷及區(qū)分肺充血和 肺水腫有一定幫助，血漿膠體滲透壓-肺毛細血管楔壓梯度測定，放射性核素掃描，指示劑稀釋法測定肺血管外液，胸部電阻抗測定等，均對早期診斷有所幫助，但 尚未應用于臨床，血氣分析有助了解動脈血氧分壓，二氧化碳分壓及酸堿平衡的失衡嚴重程度，并可作為動態(tài)變化的隨訪指標。
鑒別診斷
1、根據(jù)病史，癥狀，體檢和X線表現(xiàn)?？蓪Ψ嗡[作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30%時才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時可應用ct和核磁共振成像術幫助早期診斷和鑒別診斷，熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓 肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創(chuàng)傷性檢查，用99mtc人血球蛋白微囊或113min運鐵蛋白進行肺灌注掃描時，如果血管通透性增加，可 聚集在肺間質中，通透性增加性肺水腫尤其明顯，此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同。
2、還與肺部疾病如急性肺梗死，支氣管哮喘，張力性氣胸等進行鑒別診斷。

及時發(fā)現(xiàn)，采取積極有效的治療措施，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換，是搶救成功的關鍵。治療措施應在對癥治療的同時，積極治療 病因及誘發(fā)因素。

1.一般措施 采取半坐位，兩下肢下垂，必要時四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時需采用中心靜脈壓監(jiān)測指導補 液，有條件者用漂浮導管監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓，以免誤輸大量液體進入肺循環(huán)，加重肺水腫。除有低蛋白血癥，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。

2.氧療及改善氣體交換 缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態(tài)，又可促使肺水腫進一步惡化，因此糾正缺氧至關重要。只有缺氧(pao2<7.98kpa),而無二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻導管或面罩給氧，開始氧流量為2~3l/min,待病人適應后，漸增至5~6l/min,或根據(jù)病人具體情況而應用。重度缺氧可采用 60%以上的高濃度氧，但應警惕氧中毒。為消除泡沫，氧氣可通過含50%~70%酒精的濕化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水腫，尤其是非心源性肺水腫，一般氧療往往療效不甚理想，不能迅速提高動脈血氧分壓至安全水平，常需機械呼吸配合氧療。如原來無慢性阻塞性肺病，可給予 高頻呼吸機射流通氣。無效者可采用間歇正壓呼吸(ippb)或雙水平氣道正壓呼吸(bi-pap),如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸 (peep),呼氣末壓自小至大，逐步增加至0.98kpa左右，吸氧濃度約40%,并進行血氣監(jiān)測，保持動脈血氧分壓在8~9.33 kpa.當病情好轉，肺順應性增加時，應逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量。

3.藥物治療

(1)鎮(zhèn)靜劑：一般情況下，急性肺水腫及時應用鎮(zhèn)靜劑十分重要，效果肯定。但對有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水腫病人禁用，對神經(jīng)性肺水腫者應慎用。臨床常用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能為：

①擴張體循環(huán)小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，降低 肺循環(huán)壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心臟前負荷。

②抑制交感神經(jīng)，使體循環(huán)小動脈擴張，動脈壓降低，減輕心臟后負荷。

③降低呼吸中樞 的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，并通過減弱過度的反射性呼吸興奮性，松弛支氣管平滑肌，改善通氣功能，解除氣促和窒息感，并促進肺水腫液的吸收。

④由于中樞鎮(zhèn)靜作用，有利于消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，降低氧耗，減輕心臟負荷。
一般用嗎啡5~10mg,皮下注射或肌內注射；或將其稀釋 于10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注、亦可用哌替啶50~100mg,肌內或靜脈注射，以代替嗎啡。

(2)血管擴張藥：急性肺水腫時，常用的血管擴 張藥有以下幾種：

①硝普鈉：硝普鈉是一種作用強、迅速、持續(xù)時間短暫的血管擴張劑，既能擴張小動脈，又能松弛小靜脈的平滑肌?？赏瑫r減輕前負荷和后負 荷，故為急性心源性肺水腫首選治療藥物，也是目前臨床應用較廣泛、效果較滿意的血管擴張劑。但對二尖瓣狹窄引起者要慎用。血壓偏高或正常者，硝普鈉 25mg加入5%葡萄糖液250ml內，起始25μg/min靜脈滴注，每5分鐘增加5μg,逐步增加至50~100μg/min.有報道、最大劑量可達 400μg/min.用藥過程中應嚴密監(jiān)測血壓，使血壓維持在13.3/8kpa以上為宜。如合并低血壓或休克時，可用硝普鈉〗-多巴胺聯(lián)合療法。既可降 低心室前/后負荷，又可避免血壓下降。

②酚妥拉明：酚妥拉明是一種α-腎上腺素能受體阻滯劑，能松弛血管平滑肌，具有較強的擴張血管作用，既擴張小動 脈，降低外周小動脈阻力，減輕心臟后負荷，又可擴張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負荷；還可以改善心肌代謝，降低毛細血管前、后括約肌的張力，改善微循環(huán)；擴張支 氣管，減輕呼吸道的阻力。總之，從多方面改善急性肺水腫時的病理狀態(tài)。緊急情況下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內緩慢靜脈推注，獲效后繼以 10mg加10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注，并根據(jù)反應調整滴速，以達良好效果為目的。常用速度為0.2~1.0mg/min.如血壓下降過甚，應暫 停滴注并補充血容量，待血壓上升后再滴注。

③硝酸鹽制劑：硝酸甘油主要通過減少回心血量，降低左室容量和室壁張力，從而減輕心臟負荷和心肌耗氧量而發(fā) 揮治療作用。通常應用0.3~0.6mg舌下含服，每隔15分鐘1次；亦有報道舌下含服大劑量硝酸甘油搶救急性肺水腫，療效達95%.方法為每次舌下含服 4片(2.4mg),每隔5分鐘1次，連續(xù)5~7次為1個療程。大多數(shù)病人1個療程可取得明顯療效，少數(shù)需用2個療程。此外，還可以用硝酸甘油靜脈滴注， 一般劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內，緩慢靜脈滴注，1次/d.根據(jù)病情最多可以用至每天2~4個上述劑量。開始滴速5~10μg /min,以后酌情調整。

④硝苯地平(硝苯吡啶)類：屬鈣拮抗劑，具有擴張血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的擴張血管作用最強。主要通過抑制鈣依賴 性電機械的偶聯(lián)過程，引起血管平滑肌松弛，降低體循環(huán)阻力和左室后負荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg,可迅速緩解癥狀及降低心臟 前后負荷。臨床上與硝酸甘油合并應用，療效更加滿意。

⑤卡托普利(巰甲丙脯酸):為血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制劑，可抑制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，使體 循環(huán)阻力和左室后負荷下降；并促使前列腺素的形成，后者具有擴張血管、改善腎功能及利尿作用，使心臟前負荷及左室充盈壓降低；還可降低交感神經(jīng)張力，使靜 脈容量增加，減輕前負荷；另能降低醛固酮含量，防止或減輕水、鈉潴留。因而，本藥適用于急性肺水腫病人經(jīng)其他血管擴張劑使用后，作為維持或鞏固療效之用。 開始劑量12.5mg,2次/d,以后根據(jù)病情及個體耐受情況，及時調整劑量。

⑥膽堿能阻滯劑：此類藥物能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣，又能對抗乙酰膽堿分泌亢進造成的支氣管痙攣；同時又能興奮呼吸中樞，并抑制大腦皮質而起 鎮(zhèn)靜作用，從而顯示治療急性肺水腫之功效。主要藥物為東莨菪堿和山莨菪堿(654-2).東莨菪堿的常用劑量為每次0.3~1.5mg靜脈注射，必要時可 用1.5~2.1mg.根據(jù)病情需要，可隔5~30min重復給藥。山莨菪堿劑量為每次10~40mg,靜脈注射；必要時可用40~100mg或更大劑 量。

(3)利尿劑：立即選用作用快、效果強的利尿劑，如呋塞米(速尿)20~40mg,或利尿酸鈉25~50mg,靜脈注射?？稍诙虝r間之內排出大量 水、鈉，對于降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效，特別適用于高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對于肺毛細血管壁有明顯破壞、通透性增加的 肺水腫，因有大量液體滲漏而出現(xiàn)血容量不足時，利尿劑會造成血容量的進一步下降，影響心排出量，故一般不宜使用。必要時可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿劑，應防電解質紊亂。

(4)強心劑：本組藥物通過增強心肌收縮力，增加心臟排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達到治療急性肺水腫之目 的。主要用于心源性肺水腫，尤其適用于急性室上性心動過速，快速心房顫動或心房撲動等誘發(fā)的肺水腫。一般可用毒毒毛花苷k (毛旋花子苷k)0.25 mg或毛花苷c (西地蘭)0.4mg,溶于葡萄糖液20ml內靜脈緩注。必要時4h后可減量重復使用。若快速利尿劑治療奏效，就無須使用洋地黃類藥物。三尖瓣狹窄合并肺 動脈高壓者，不宜應用洋地黃，否則會增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。

(5)氯丙嗪：該藥有阻斷中樞及周圍血管α-腎上腺受體的作用，可擴張靜脈 系統(tǒng)，降低心臟前負荷；直接作用于小動脈管壁平滑肌，擴張小動脈，因此具有較強的擴張血管效應。本藥的鎮(zhèn)靜作用可使病人處于一種“保護性抑制”狀態(tài)，使機 體的代謝和氧耗降低。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg,加入10%葡萄糖液20ml內，于15min內靜注，繼以50mg加入 10%葡萄糖液100~150ml內，靜脈緩慢滴注；或用12.5mg肌內注射，每6小時1次，以鞏固療效。但在用藥過程中，應嚴密觀察血壓及心率的變 化，以防不測。

(6)腎上腺皮質激素：能減輕炎癥反應，降低毛細血管通透性，刺激細胞代謝，促進肺泡表面活性物質的產(chǎn)生；有增強心肌收縮力，降低外周 血管阻力，增強細胞內線粒體和溶酶體膜的穩(wěn)定性，使心肌細胞對缺氧及抗毒素能力增強；此外尚可解除支氣管痙攣，降低肺泡內壓而改善通氣；增加腎臟血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進利尿。常用劑量為氫化可的松400~800mg/d;或地塞米松30~40mg/d,連續(xù)2~3天。

1、 臥床休息：協(xié)助病人取坐位或半坐臥位，雙腿下垂，有利于呼吸及減少回心血量從而減輕肺水腫。
2、供給氧氣吸入：及時糾正缺氧狀態(tài)是治療高原肺水腫的首要措施之一。重癥患者應采用面罩加壓吸氧法和高壓氧艙療法，輕癥患者可采用鼻導管持續(xù)給氧法。氧流量一般選用2~4l/min左右，并通過20%~50%的酒精濕化后吸入。在給氧的過程中要隨時觀察生命體征及血氧飽和度，若癥狀改善，血氧飽和度≥90%時，應調為間斷吸氧。
3、保持呼吸道通暢：協(xié)助病人咳嗽、排痰，對痰液粘稠者，可采用超聲霧化吸入療法以稀化痰液有利于咳出。
4、迅速建立靜脈通路：遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜、降低肺動脈壓及抗感染藥物。在輸液過程中，滴速不易過快，短時間內不可輸入過多。
多液體，尤其是老年人、兒童及心臟病患者更應控制輸液量。必要時進行血壓、心電及呼吸監(jiān)測，以判斷藥物療效和病情進展情況。
5、心理護理：做好心理護理是治療疾病康復的基礎。由于許多患者初次進入高原地區(qū)，對高原病了解較少，常會產(chǎn)生緊張、恐懼等心理，因此醫(yī)護人員應熱情接待患者，給患者講解一些有關高原病的知識，消除患者緊張、焦慮和恐懼心理，增強其治療和康復信心。

進入高原前多了解高原的氣候特點，了解有關高原病的知識消除對高原環(huán)境的恐懼心理；進入高原之前，必須作嚴格的健康檢查；注意保暖，防止受寒。初到高原一周內，要注意休息，逐步增加活動量，減少和避免劇烈運動，避免過度疲勞；患過高原肺水腫的人容易再次發(fā)??；藥物預防：高原寧、紅景天膠囊。