1.蛋白尿
正常人尿蛋白含量低，尿常規(guī)定性陰性。當成人尿蛋白超過150mg/天，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。
(1)根據(jù)形成機制不同，蛋白尿可以分為①腎小球性蛋白尿由于腎小球濾過屏障異常引起的蛋白尿，見于多種腎小球疾病，其特點是腎病水平蛋白尿較常見，成分以白蛋白等中大分子為主。
②腎小管性蛋白尿由于腎小管病變，重吸收蛋白的能力下降，使得正常時從腎小球濾過的小分子蛋白沒能有效地被腎小管重吸收，從而出現(xiàn)的蛋白尿稱為腎小管性蛋白尿，一般蛋白量<2g/天。
③溢出性蛋白尿血液循環(huán)中存在大量的可以從腎小球自由濾過的小分子蛋白，超過了腎小管的重吸收極限，從而出現(xiàn)的蛋白尿。見于多發(fā)性骨髓瘤時的輕鏈尿，橫紋肌溶解時的肌紅蛋白尿，血管內(nèi)溶血時的血紅蛋白尿。
④組織性蛋白尿見于腎盂腎炎、尿路腫瘤時，向尿液中分泌蛋白質(zhì)而產(chǎn)生的蛋白尿。尿蛋白一般<0.5g/天，很少>1g/天。
(2)腎小球濾過膜由腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞構(gòu)成，濾過膜屏障作用包括①分子屏障腎小球濾過膜僅允許一定大小的分子通過；
②電荷屏障內(nèi)皮及上皮細胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸類肝素，共同組成了腎小球濾過膜帶負性電荷，通過同性電荷相斥原理，阻止含負電荷的血漿蛋白(如白蛋白)濾過。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)正常的mc天患者大量蛋白尿(白蛋白為主)主要為電荷屏障損傷所致；當分子屏障被破壞時，尿中可出現(xiàn)除白蛋白外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、c3等，則提示腎小球濾過膜有較嚴重的結(jié)構(gòu)損傷。
2.血尿
離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞超過3個為血尿，1l尿含1毫升血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球源性血尿常為無痛、全程血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，無凝血，也可伴蛋白尿、管型尿。如伴較大量蛋白尿和(或)管型尿(特別是紅細胞管型),提示腎小球源性血尿。
可用以下兩項檢查幫助區(qū)分血尿來源：
(1)新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查變形紅細胞血尿為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。
(2)尿紅細胞容積分布曲線腎小球源性血尿常呈非對稱曲線，其峰值紅細胞容積小于靜脈峰值紅細胞容積；非腎小球源性血尿常呈對稱性曲線，其峰值紅細胞容積大于靜脈峰值紅細胞容積。
腎小球源性血尿產(chǎn)生的主要原因為腎小球基底膜(gbm)斷裂，紅細胞通過該裂縫時受血管內(nèi)壓力擠出時受損，受損的紅細胞其后通過腎小管各段又受不同滲透壓和ph作用，呈現(xiàn)變形紅細胞血尿，紅細胞容積變小，甚至破裂。
3.水腫
腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時水腫可基本分為兩大類：
(1)腎病性水腫主要由于長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)生水腫；此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可進一步加重水鈉潴留、加重水腫。近年的研究提示，某些原發(fā)于腎內(nèi)的鈉、水潴留因素在腎病性水腫上起—定作用，這種作用與血漿腎素-血管緊張素-醛固酮水平無關。
(2)腎炎性水腫主要是由于腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分數(shù)(腎小球濾過率／腎血漿流量)下降、導致水鈉潴留。腎炎性水腫時，血容量常為擴張，伴腎素-血管緊張素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌減少，因高血壓、毛細血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始；而腎炎性水腫(如急性腎小球腎炎)組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。
4.高血壓
腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭患者90%出現(xiàn)高血壓。持續(xù)存在的高血壓會加速腎功能惡化。腎小球病高血壓的發(fā)生機制：
(1)鈉、水潴留由于各種因素導致鈉、水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；
(2)腎素分泌增多ns腎實質(zhì)缺血刺激腎素-血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；
(3)腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素等生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。腎小球病所致的高血壓多數(shù)為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但兩型高血壓?；旌洗嬖?，有時很難截然分開。
5.腎功能損害
急進性腎小球腎炎常導致急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程ns進展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。

血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能等檢查。

腎小球疾病的診斷：恢復期急性腎炎、急進性腎炎和過敏性紫癜腎炎等恢復期可殘留少量鏡下血尿遷延不愈。故追詢急性期癥狀和體征頗為重要。這些疾病經(jīng)詢問病史后多數(shù)能明確診斷。

腎小球疾病的治療概要：腎小球疾病可用皮質(zhì)激素治療。對激素反應因系膜增生程度而異。由于兒科原發(fā)性mn少見，治療可參考成人治療方法。目前治療方法主要為改善或穩(wěn)定腎功能，延緩進入終末期腎病。皮質(zhì)激素無效應的治療應繼續(xù)采用各種方法以誘導完全緩解。腎小球疾病的詳細治療：腎小球疾病的治療：
1.局灶性節(jié)段性腎小球硬化(fsgs)fsgs的治療較為困難。單獨用潑尼松完全緩解率在10%~20%之間。加大劑量可增加緩解率，iskdc推薦用每日60mg/m2(最大劑量達80mg/d)4周，40mg/m2每周連服3天達4周，然后逐漸減量再用4周停藥。對皮質(zhì)激素耐藥可試用以下治療方案：
①長期甲潑尼松龍沖擊加潑尼松和環(huán)磷酰治療，可使50%病例達完全緩解，25%部分緩解。
②環(huán)孢霉素a(每日3~5mg/kg)完全緩解率在20%,部分緩解達40%~70%.維持用藥1年，并逐漸減量可減少復發(fā)。該藥可致腎小管萎縮及纖維化，尤其在開始用藥時已有血清肌酐升高、腎活檢有較多瘢痕形成和劑量大于5. 5mg/(kg·d).③血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ace1)和血管緊張素1受體拮抗劑，可降低蛋白尿、消腫、降血脂、提高血漿蛋白等效果，并可預防腎功能減退。
④其他治療包括降血脂和抗凝等。球端病多數(shù)對皮質(zhì)激素治療敏感，預后良好，但由于臨床報告不多尚需繼續(xù)觀察。毛細血管塌陷病在兒科少見。最近singh等綜合報告了6例兒科病例(pediatr nephrol,2001,14: 132),平均年齡12歲(2~17歲),全為男性，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，1例伴肉眼血尿，另l例為鏡下血尿，血清肌酐有不同程度升高。對皮質(zhì)激素、環(huán)孢霉素a和環(huán)磷酰胺治療均無反應。從起病至進入終末期腎病平均7個月，預后極差。
2.系膜增生性腎炎(mspgn)對激素反應因系膜增生程度而異，輕、中度4周皮質(zhì)激素完全效應率為50%.無效應再用免疫抑制劑尚有25%達到完全效應。重度增生者反應差。伴有腎功能不全病例，需予甲基潑尼松龍沖擊治療或皮質(zhì)激素、抗凝劑、血小板凝聚抑制劑和免疫抑制劑四聯(lián)治療。
3.膜性腎病(mn)由于兒科原發(fā)性mn少見，治療可參考成人治療方法：
①大劑量潑尼松長期隔日口服。
②皮質(zhì)激素加免疫抑制劑。
③甲潑尼龍沖擊連用3天，然后用潑尼松0.5 mg/kg口服27天，第2個月用苯丁酸氮芥0. 2mg/(kg·d)連用30天，如此重復療程3次，即6個月內(nèi)完成治療。
④大劑量靜注免疫球蛋白，每日0.4mg/kg每周連用3天，共3周，然后改為每3周1次共10個月。
4.膜增生性腎炎(mpgn)mpgn多數(shù)對皮質(zhì)激素治療耐藥，目前治療方法主要為改善或穩(wěn)定腎功能，延緩進入終末期腎病。
①長期大劑量(2mg/kg)潑尼松隔日頓服2年，然后逐漸減量服5-10年；
②甲基潑尼松龍沖擊治療6次，然后改為潑尼松隔日頓服；
③抗凝治療，采用四聯(lián)(皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺、雙密達莫和肝素一華法林)療法，華法林也可改為小劑量(2mg/kg)阿司匹林隔日口服。
5.igm腎病(igmn)①一般治療(1)休息：無高度水腫、低血容量和感染病例毋須臥床休息，即使需臥床也應在床上轉(zhuǎn)換體位，以預防血管栓塞合并癥。
(2)飲食：水腫病例采用少鹽(2g/d),嚴重水腫和高血壓病例予戒鹽，但還須按血鈉水平加以調(diào)整，不宜長期戒鹽。
(3)維生素與礦物質(zhì)：持續(xù)大量蛋白尿應予補充vitb6.②利尿當水腫較重，尤其有腹水，可予利尿劑治療。
③防治感染一旦發(fā)生感染應及時治療。在選用抗生素時須考慮藥物的腎毒性。國外采用注射肺炎球菌疫苗進行預防，國內(nèi)尚無報告。因一些疫苗有可能誘導復發(fā)，預防接種應在完全緩解且停用皮質(zhì)激素后3-6個月才進行。
④腎上腺皮質(zhì)激素國外目前推薦的潑尼松治療方案為：潑尼松60mg/(m2·d),最大劑量不大于60mg/d,分3~4次口服，待尿蛋白陰轉(zhuǎn)后5天，改為按上述劑量隔日早晨頓服，連服3~6個月，然后突然停藥。此方案據(jù)觀察可減輕對垂體一腎上腺皮質(zhì)的抑制作用，減輕對生長抑制作用。有證據(jù)認為6個月內(nèi)停藥，后6個月患兒生長可“追趕”( catch-up)到正常身高。
⑤復發(fā)或反復的治療復發(fā)治療類似于初發(fā)治療方案。反復可用回復發(fā)前cs劑量，并連用1~2個月才再次減量。
⑥皮質(zhì)激素無效應的治療耐藥病例治療目的，應繼續(xù)采用各種方法以誘導完全緩解；然而，若經(jīng)多種治療或已經(jīng)腎活檢證實目前尚難達到完全緩解的病理類型，治療目的應為盡可能減少蛋白尿。減少蛋白尿一方面是為了提高血漿蛋白，減少治療困難，另一方面降低蛋白尿，可預防腎小球硬化，維持腎功能，延緩病兒進展至終末期腎臟病。合征的再發(fā)是因巨細胞病毒感染或移植排斥反應。由于雙側(cè)wilms瘤高發(fā)，因此，有人推薦做預防性腎切除。