無(wú)特定的人群

無(wú)傳染性

輕度代謝性酸中毒癥狀常被原發(fā)疾病掩蓋,重度代謝性酸中毒癥狀明顯，主要并發(fā)癥表現(xiàn)在呼吸功能代償表現(xiàn)、胃腸道癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及心血管系統(tǒng)表現(xiàn)。
代謝性酸中毒的常見(jiàn)癥狀有哪些？
呼吸代償表現(xiàn)：
典型的代謝性酸中毒呼吸代償表現(xiàn)為呼吸加深加快，呼吸頻率可以加快到 40 ~ 50 次/分。呼吸加快是因?yàn)?a class="s-link" href="/pc/disease/459761/">酸血癥通過(guò)對(duì)中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使 CO2 呼出增多，酸中毒獲得一定程度的代償。
酸中毒可使氧氣與血紅蛋白結(jié)合能力下降，使攜帶到組織的氧氣釋放增多，對(duì)改善組織缺氧有一定幫助。但由于代償能力有限，若發(fā)生較長(zhǎng)時(shí)間的酸中毒會(huì)使紅細(xì)胞攜帶氧氣的能力再次下降。
并發(fā)癥表現(xiàn)為呼吸衰竭，此外，在酮癥酸中毒時(shí)呼出的氣體有酮味，即類似于爛蘋果的氣味。
胃腸系統(tǒng)表現(xiàn)：
腹瀉是酸中毒的誘因，同時(shí)也是病癥表現(xiàn)。此外還可以出現(xiàn)輕微腹痛、惡心、嘔吐、食欲下降等。
出現(xiàn)上述表現(xiàn)常常是由于酸中毒引起的血鉀、血鈉水平變化有關(guān)，另外，酸中毒本身還會(huì)造成自主神經(jīng)功能紊亂，并發(fā)胃腸功能失調(diào)。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：
酸中毒常常是缺氧導(dǎo)致的，因此中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)抑制狀態(tài)，即表現(xiàn)為疲乏、嗜睡、感覺(jué)遲鈍或煩躁不安。嚴(yán)重者可出現(xiàn)神志不清、昏迷，伴對(duì)稱性肌無(wú)力。并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。
心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：
由于代謝性酸中毒可影響心肌收縮力和周圍血管收縮功能，患者會(huì)出現(xiàn)面色潮紅、心跳加快、血壓偏低等癥狀，危重時(shí)會(huì)發(fā)生休克，心律不齊和急性腎功能不全，一旦發(fā)生將很難糾正。
酸中毒本身對(duì)心率的影響呈現(xiàn)雙向性。病初一般表現(xiàn)為心跳過(guò)快，病情加重后心跳逐漸減慢。嚴(yán)重酸中毒同時(shí)可以伴隨心跳節(jié)律失常，主要因?yàn)?a class="s-link" href="/pc/disease/319895/">酸中毒時(shí)合并的電解質(zhì)紊亂所致。
酸中毒對(duì)周圍血管作用表現(xiàn)在持續(xù)性靜脈收縮及小動(dòng)脈的舒張作用，表現(xiàn)為各組織血流灌注減少，心臟負(fù)擔(dān)加重，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心力衰竭，表現(xiàn)為胸悶、憋氣，呼吸困難等。嚴(yán)重病例可并發(fā)心律失常、休克、甚至急性心功能衰竭。

1.血?dú)夥治鰴z測(cè)、氧分壓、氧飽和度檢測(cè)。
2.血電解質(zhì)鈉、鉀、鈣、鎂、磷檢測(cè)。
3.尿常規(guī)檢查可出現(xiàn)酮體。
4.肝、腎功能檢測(cè)。
5.血乳酸檢測(cè)。
根據(jù)病因、臨床癥狀選做B超、X線檢查等。

代謝性酸中毒必須依據(jù)病史及實(shí)驗(yàn)室檢查而進(jìn)行全面診斷。一般按下列步驟進(jìn)行：
1.確定代謝性酸中毒的存在同時(shí)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夂脱笜?biāo)的測(cè)定
若pH值降低、[HCO3-]過(guò)低、[H+]過(guò)高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在?？梢愿鶕?jù)Henderson-Hasselbalch公式（H+=24×PaCO2/HCO3-）來(lái)評(píng)價(jià)測(cè)定的實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)是否可靠。由于測(cè)得的pH值與計(jì)算所得的H之間有直接的關(guān)系，當(dāng)pH值為正常值即7.4時(shí)，H+為40nmol/L。若變化超出上述范圍，提示數(shù)據(jù)存在實(shí)驗(yàn)室誤差或上述指標(biāo)并非同時(shí)測(cè)定。
進(jìn)行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂，如嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。
2.判斷呼吸代償系統(tǒng)是否反應(yīng)恰當(dāng)
一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO2代償范圍，可用簡(jiǎn)單的公式進(jìn)行估計(jì)，最常用的為：①PaCO2=1.5[HCO3-]+8；②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出該范圍，表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在。
3.計(jì)算陰離子間隙（AG）
在代謝性酸中毒中計(jì)算AG有助于判斷代謝性酸中毒的類型。
（1）若AG升高提示乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。
（2）若AG不增高，首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無(wú)低蛋白血癥存在，酸中毒主要可能由HCO3-丟失以及過(guò)度產(chǎn)生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在；或者這些陰離子并不和H+或NH4+一起排泄。

治療原則

積極處理原發(fā)疾病，消除病因。
逐步糾正代謝性酸中毒。

輕度代謝性酸中毒：經(jīng)消除病因和適當(dāng)補(bǔ)液后可自行糾正，常無(wú)需堿劑治療。
重癥代謝性酸中毒：在補(bǔ)液的同時(shí)應(yīng)用堿劑治療。


維持 Ca2+ 、K+?電解質(zhì)平衡。

病因治療

乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒主要針對(duì)病因，包括控制感染、供應(yīng)充足能量，低碳水化合物飲食、改善組織灌注等。堿的補(bǔ)充不宜首選，僅限于急性而嚴(yán)重的酸血癥（pH值＜7.1）時(shí)需用堿性液體治療，以便贏得時(shí)間以治療基本病因。
酮癥酸中毒：補(bǔ)液對(duì)重癥酮癥酸中毒患者十分重要，補(bǔ)充胰島素小劑量胰島素療法即可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀，當(dāng)血糖降至 13.9mmol/L 時(shí)，開(kāi)始輸入 5% 葡萄糖液，增加熱卡有利于酮體糾正。過(guò)早、過(guò)多地給予堿性液體有害無(wú)益。此外還必須積極尋找誘發(fā)因素并予以相應(yīng)治療，例如嚴(yán)重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。其中，感染是最常見(jiàn)的誘因，應(yīng)及早使用敏感抗生素。
甲醇、水楊酸中毒：甲醇造成的代謝性酸中毒應(yīng)盡早進(jìn)行血液或腹膜透析。乙醇可以與甲醇競(jìng)爭(zhēng)，因此可在透析液中加入乙醇。本藥中毒時(shí)常伴有明顯的腎小管壞死，且多表現(xiàn)為少尿，因此更應(yīng)盡早透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸，一方面可暫時(shí)減輕酸血癥，另一方面可以吸去體液，為減輕補(bǔ)充碳酸氫鈉所帶來(lái)的容量負(fù)荷。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。使用活性炭、堿性利尿劑對(duì)癥治療。
腹瀉：胃腸道丟失含堿性消化液造成的酸中毒，補(bǔ)充堿性液體治療有效。應(yīng)注意鉀鹽的補(bǔ)充。

疾病發(fā)展和轉(zhuǎn)歸
代謝性酸中毒的治療因基礎(chǔ)疾病而異，疾病轉(zhuǎn)歸也與基礎(chǔ)疾病相關(guān)，急起疾病早期識(shí)別，通過(guò)補(bǔ)液、堿化，糾酮可以糾正代謝性酸中毒，若腎功能不全致使代償失敗，最終需要腎臟替代，即血液透析治療。長(zhǎng)期預(yù)后需評(píng)估患者腎功能情況。

具體預(yù)防方法如下：

規(guī)律飲食、適量運(yùn)動(dòng)，注意補(bǔ)充糖分及電解質(zhì)；
糖尿病、腎功能不全病人注意監(jiān)測(cè)血糖、肝腎功能及電解質(zhì)水平；
適量飲酒，若可疑飲入假酒或服用止痛藥物不適時(shí)請(qǐng)及時(shí)就醫(yī)；
注意飲食衛(wèi)生，出現(xiàn)腹瀉時(shí)及時(shí)對(duì)癥用藥，癥狀不緩解應(yīng)及時(shí)到腸道門診就醫(yī)。