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增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變

增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(PVR)是孔源性視網(wǎng)膜脫離復位手術(shù)失敗的主要原因,在視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層前、后面及玻璃體后表面形成的一層纖維細胞組織膜,膜的增生、收縮形成視網(wǎng)膜的固定皺褶,并發(fā)展為視網(wǎng)膜多種形式收縮、牽拉的臨床病理過程。

纖維增殖膜主要由色素上皮細胞,膠質(zhì)細胞、纖維細胞、成纖維細胞和巨噬細胞構(gòu)成,色素上皮細胞在病變的發(fā)生和發(fā)展過程中起重要作用,它不僅是增殖膜形成和收縮的主要細胞,而且可產(chǎn)生驅(qū)化因子,吸引纖維膠質(zhì)細胞和成纖維細胞參與增殖膜的形成。
PVR 的基本病理生理過程是細胞增生和膜的收縮,無論從臨床危險因素或是實驗研究來看,都與兩個發(fā)病條件有關(guān):一是有一定數(shù)量的細胞來源;一是存在刺激細胞增生的因素。
視網(wǎng)膜裂孔形成,尤其是大的裂孔,視網(wǎng)膜色素細胞(RPE)細胞暴露面積大;細胞容易被激活,生長能力強;多種因素使血-視網(wǎng)膜屏障破壞,血漿因子滲出,促進細胞的游走,增生和膜形成;細胞外基質(zhì)如膠原和纖維結(jié)合蛋白形成,使膜具有穩(wěn)定的支架,黏連于視網(wǎng)膜,造成固定瘢痕,成為 PVR 的終末期。
PVR 形成過程為組織創(chuàng)傷修復過程,屬于瘢痕形成的范疇,引起黃斑部病變最常見的是在黃斑部發(fā)生組織增生性病變,形成視網(wǎng)膜前膜。
1991 年的分類法包括對后部和前部 PVR 收縮的詳細描述,將該病分為 5 型:局限型、彌漫型、視網(wǎng)膜下型、環(huán)形型,以及前部伴視網(wǎng)膜向前移位型。對 PVR 的程度有更準確地確定,不只是分為 1~4 個象限,而是分成 1~12 個鐘點。

無特定人群

無傳染性

增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(PVR)有哪些癥狀?

玻璃體內(nèi)棕色顆粒與灰色細胞團存在:是視網(wǎng)膜色素上皮細胞(RPE)細胞釋放和增生的表現(xiàn),煙塵樣顆粒指示細胞含有色素。RPE 細胞內(nèi)的黑色素顆粒,經(jīng)在玻璃體內(nèi)多次分裂增生后被稀釋,色素減少。因此,有色素顆粒存在說明細胞尚未明顯開始增生;而玻璃體內(nèi)出現(xiàn)灰色細胞團則是細胞增生的早期臨床表現(xiàn)。
RPE 細胞開始增生時:玻璃體混濁增加,并有蛋白性條紋,提示血-眼屏障損害致血漿滲出。
視網(wǎng)膜僵硬及皺褶出現(xiàn):是增生膜形成和收縮牽拉的表現(xiàn)。在裂孔部位,即使看不到膜,裂孔卷邊或蓋膜被拉向玻璃體基部都說明膜的存在。隨著病程進展脫離的視網(wǎng)膜由可活動變?yōu)榻┯?;增生膜在視網(wǎng)膜前后表面及玻璃體內(nèi)形成,引起視網(wǎng)膜的不規(guī)則皺褶,血管扭曲或伸直,星形皺褶彌漫性皺褶以及環(huán)形收縮形成。
視網(wǎng)膜下膜在 PVR 中常見:在臨床上,視網(wǎng)膜下膜呈多種外觀,如線條狀、樹枝狀、網(wǎng)狀、環(huán)狀或為管狀條索,可為成層、成片的組織可有色素或呈灰黃色。由于這類膜主要由視網(wǎng)膜色素上皮細胞組成,管狀中心包圍著膠原條索,在手術(shù)中可被完整取出。
牽拉性視網(wǎng)膜脫離:當后部視網(wǎng)膜完全皺褶,后玻璃體平面收縮時,就形成典型的漏斗狀脫離。周邊部視網(wǎng)膜冠狀面的前后牽拉使視網(wǎng)膜形成窄漏斗狀脫離。

以上病程的發(fā)展可在任一期穩(wěn)定,也可能在數(shù)月內(nèi)緩慢發(fā)展,但有些患者可在數(shù)小時內(nèi)發(fā)展成漏斗狀脫離。PVR 通常在原發(fā)性視網(wǎng)膜裂孔修復 3 個月后發(fā)生,在術(shù)后 2 個月內(nèi)達到最高峰;6 個月以上時經(jīng)過視網(wǎng)膜復位手術(shù)的患者發(fā)生 PVR 的機會很低。
增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變并發(fā)癥有哪些?
視網(wǎng)膜脫離是 PVR 最常見也是最嚴重的并發(fā)癥,視網(wǎng)膜脫離是指視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與色素上皮層相互分離的病理狀態(tài)。
在胚胎發(fā)生與組織學上,視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮與色素上皮之間存在一潛在間隙,正常狀態(tài)下, 通過一系列生理、生化機制,視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮與色素上皮相互黏附,從而保證視網(wǎng)膜具有正常的生理功能。PVR 時主要是纖維增殖膜收縮牽引致視網(wǎng)膜脫離。

1.眼底熒光血管造影
由于視網(wǎng)膜血管被纖維膜牽引,熒光血管造影可見視網(wǎng)膜靜脈迂曲怒張充盈延遲,黃斑周圍小血管迂曲聚攏有時可見小的熒光素滲漏點。如黃斑區(qū)廣泛滲出、彌漫性或囊樣水腫,則可見廣泛的熒光素滲漏點有時融合在一起呈花瓣狀有時呈大片狀強熒光區(qū)
2.OCT
在PVR引起的黃斑病變中,OCT檢查有多種不同表現(xiàn):玻璃體黃斑牽引;不規(guī)則的黃斑前膜;黃斑區(qū)視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮水腫、增厚、囊變或脫離;有時還可見視網(wǎng)膜色素上皮的微皺褶。
3.多焦視網(wǎng)膜電圖(mERG)
mERG在PVR引起的黃斑病變與其他原因引起的黃斑病變的表現(xiàn)無太多的差別,mERG三維地形圖可見黃斑區(qū)尖峰顯著降低或消失或在尖峰周圍呈波浪狀外觀;mERG曲線圖可顯示a波、b波振幅也明顯降低。
4.黃斑功能評價
在玻璃體重度混濁的情況下準確判斷黃斑區(qū)狀況及評價黃斑功能十分困難。此時必要的檢查如光感光定位檢查和B超檢查。尤為重要B超檢查不但能了解玻璃體纖維膜的分布及活動狀況,且對后極部視網(wǎng)膜及黃斑區(qū)的顯示更為清楚。

增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及眼底情況,結(jié)合B超及眼底熒光血管造影檢查結(jié)果,可以確診。

手術(shù)治療原則

封閉所有的視網(wǎng)膜裂孔是治療孔源性視網(wǎng)膜脫離的基本原則,在 PVR 手術(shù)中仍極重要。
對抗視網(wǎng)膜牽拉包括鞏膜外墊壓,膜剝離,玻璃體基底部松解術(shù)、眼內(nèi)氣體或硅油填充以及松解性視網(wǎng)膜切開或切除術(shù)等。
減少對細胞的刺激和復發(fā)因素,首先選擇能奏效且最少損傷的術(shù)式,即最小量手術(shù)原則,以減少對細胞增生的刺激。

藥物療法
由于 PVR 是由細胞增生和收縮引起的病變,抑制細胞增生是藥物治療的關(guān)鍵。

一些藥物曾在實驗和臨床上應用,如秋水仙堿是一種抑制有絲分裂的藥物,在實驗中有抑制細胞增生的作用。
一些抗代謝藥物也可能使用,如 5-氟尿苷和道諾霉素在臨床的應用已取得一定結(jié)果。
國內(nèi)應用高山尖杉酯堿對實驗性牽拉性視網(wǎng)膜脫離也有一定療效,但對眼的毒性是一個主要問題,近年很多研究集中在相關(guān)的細胞因子及其調(diào)節(jié),但由于細胞的生長和死亡由復雜的信號網(wǎng)絡控制,針對單一因子不太可能奏效。
糖皮質(zhì)激素類是一種有希望治療 PVR 的藥物,大劑量時能抑制有絲分裂而且對眼的組織無明顯毒性,將緩慢溶解的糖皮質(zhì)激素注入玻璃體可提供長效的治療劑量,而沒有全身的副作用。已試用地塞米松及醋酸曲安奈德以較大劑量注入玻璃體,對成纖維細胞有明顯的抑制作用。由于糖皮質(zhì)激素也具有強大的抗炎作用,而炎癥反應的細胞和體液因子在細胞的游走和增生中起重要作用,因此糖皮質(zhì)激素治療 PVR 的作用也可能部分地通過抗炎而實現(xiàn),早期全身或局部應用可能有預防作用。

疾病發(fā)展和轉(zhuǎn)歸
出現(xiàn)牽拉性視網(wǎng)膜脫離時視力預后不良。如果牽涉致黃斑區(qū)則預后較差。視力預后的好壞在很大程度上取決于手術(shù)時機的把握。

1.日常飲食應以清淡易消化的飲食為主,宜多食富含維生素C、礦物質(zhì)及植物蛋白的食物,增加粗纖維食物的攝入量,多吃新鮮蔬菜、水果及適量的肉類。
2.忌吸煙,禁飲酒,少吃或不吃刺激性食物。、忌煙酒辛辣刺激食物:忌飲食無規(guī)律:禁食刺激性食物,如辣椒,芥末、胡椒、濃茶、咖啡、可可等食品或飲料。

該病暫無有效預防措施,早發(fā)現(xiàn)早診斷是防治的關(guān)鍵。
根據(jù)醫(yī)生的建議合理飲食。視覺癥狀有視力模糊,一眼或兩眼視力突然減退,視野內(nèi)出現(xiàn)黑點或閃光感者,皆應隨時請眼科醫(yī)師會診,注重用眼衛(wèi)生:避免熬夜及永劫間的近間隔用眼。 積極戒煙:抽煙會導致提速視網(wǎng)膜病變發(fā)生。

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