嚴(yán)重感染，有創(chuàng)傷、大手術(shù)的人群

無(wú)傳染性

臨床表現(xiàn)1.第一期此期患者臨床表現(xiàn)隱匿，外表似乎正常或基礎(chǔ)病未加重，但可有氣急及呼吸性堿中毒，回心血量輕度增加和腎功能有早期改變。一般第一期患者體格檢查時(shí)可能正常，然而詳細(xì)檢查發(fā)現(xiàn)他們的血液需求量稍高，腎功能可能異常，所有其他器官的功能也可能異常，一般出現(xiàn)在休克與創(chuàng)傷后經(jīng)過(guò)復(fù)蘇呼吸在25～30次/分以上。出現(xiàn)氧缺乏這是肺功能不全的早期表現(xiàn)，開(kāi)始時(shí)X片上很少觀(guān)察到有異常變化，無(wú)濕啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代償性過(guò)度通氣，產(chǎn)生呼吸性堿中毒，PaCO2下降。2.第二期患者經(jīng)過(guò)早期復(fù)蘇之后循環(huán)穩(wěn)定，腎功能正常，術(shù)后12小時(shí)或更長(zhǎng)一些時(shí)間，患者進(jìn)入第二期后出現(xiàn)病態(tài)，輕度病容或基礎(chǔ)病加重，血流動(dòng)力學(xué)可為高排低阻型，呼吸急促，缺氧明顯，有呼吸性堿中毒，氮質(zhì)血癥，可出現(xiàn)黃疸和血小板計(jì)數(shù)下降。臨床上詳細(xì)觀(guān)察各種器官系統(tǒng)表明每一系統(tǒng)都有輕度的功能異常，這些異?？奢^容易檢出。出現(xiàn)呼吸窘迫，頻率加快，PaO2明顯降低，肺底部出現(xiàn)濕啰音，X片顯示肺紋理加重。此時(shí)雖提高氧的吸入，PaO2仍不能提高到相應(yīng)的水平。3.第三期每個(gè)器官系統(tǒng)都有明顯的臨床異常表現(xiàn)，有明顯的多系統(tǒng)器官功能衰竭表現(xiàn)，病情危重，休克、心排血量減少，水腫、嚴(yán)重缺氧和氮質(zhì)血癥，出現(xiàn)代謝性酸中毒和高血糖，血液系統(tǒng)出現(xiàn)凝血異常，進(jìn)行性呼吸困難，出現(xiàn)青紫，兩肺啰音增多，胸片出現(xiàn)兩肺彌散性團(tuán)塊陰影到肺實(shí)變，雖然給以高濃度O2吸入，但是因肺內(nèi)分流增加而PaO2仍不能升高，PaCO2開(kāi)始上升，此階段患者必須用機(jī)械通氣。4.第四期心臟負(fù)荷增加，呼吸不規(guī)則甚至?xí)和?，少尿，重?a class="s-link" href="/pc/disease/319895/">酸中毒，氧耗增加，可出現(xiàn)肝性腦病和昏迷，此期多伴有多器官之衰竭，循環(huán)系統(tǒng)衰竭，心律失常，最終死于一個(gè)或多個(gè)維持生命器官系統(tǒng)的衰竭。

多系統(tǒng)器官功能衰竭的檢查主要有：肺部X線(xiàn)片、血?dú)夥治?、尿常?guī)、肝功能、血常規(guī)、血生化檢查等。通過(guò)檢查判斷器官損害程度，制定相應(yīng)診療措施。

1.發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭要有兩個(gè)基本條件：一是機(jī)體遭受到嚴(yán)重打擊，二是采用了20世紀(jì)70年代以來(lái)的現(xiàn)代治療措施，包括復(fù)蘇、生命支持和抗感染等。這些積極措施使許多患者經(jīng)受住了嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克或感染的早期打擊，卻往往難以擺脫隨之而來(lái)的種種并發(fā)癥，出現(xiàn)"失控的全身炎性反應(yīng)綜合征"，以至器官功能受損，進(jìn)行性的多臟器衰竭發(fā)展為多系統(tǒng)器官功能衰竭。2.與嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染及大手術(shù)后關(guān)系十分密切。3.高分解代謝且外源性營(yíng)養(yǎng)不能阻止自身消耗。4.高動(dòng)力型循環(huán)表現(xiàn)為高排低阻。5.病理學(xué)改變?nèi)狈μ禺愋?，主要是廣泛的炎性反應(yīng)。6.一旦治愈，可不遺留器官損傷的痕跡，也不轉(zhuǎn)為慢性。

1.妥善供氧一旦發(fā)生呼吸功能衰竭給予呼吸支持，低氧血癥不能糾正時(shí)采用呼氣末正壓。為防止氣道內(nèi)壓增高，有利于分泌物的排出和減輕對(duì)心輸出量的干擾可采用高頻正壓通氣。如呼吸衰竭仍不能改善者選用體外循環(huán)模式氧合法。2.營(yíng)養(yǎng)支持代謝支持著重在支持器官的結(jié)構(gòu)和功能，推進(jìn)各種代謝通路，減少葡萄糖的負(fù)荷，增加脂肪和氨基酸的供應(yīng)。3.介質(zhì)療法指根據(jù)細(xì)胞因子等介質(zhì)在MSOF發(fā)生中的作用所采用減少其有害影響的方法，可分為下列幾類(lèi)：（1）抗內(nèi)毒素治療 使用相應(yīng)內(nèi)毒素的抗體中和后可以減少炎癥反應(yīng)的損害，重點(diǎn)抑制活化的巨噬細(xì)胞，因?yàn)楹笳呤浅叽x狀態(tài)進(jìn)入多系統(tǒng)器官功能衰竭的主要致病原。（3）多黏菌素結(jié)合纖維 治療內(nèi)毒素性休克，效果良好。（4）作用于效應(yīng)器的治療 嗜中性粒細(xì)胞氧化劑蛋白酶或黃嘌呤氧化酶生成劑均可防止或限制嗜中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用，CD11/CD18可防嗜中性粒細(xì)胞的黏附。（5）抗氧化劑和氧自由基清除劑 黃嘌呤氧化酶抑制劑為抗休克缺血性損傷的多系統(tǒng)器官功能衰竭的治療開(kāi)創(chuàng)了新的途徑。二甲基亞砜甘露醇、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽、β-胡蘿卜素、維生素C、維生素E、過(guò)氧化歧化酶和別嘌醇均能防止或減輕組織缺血-再灌注損傷，其中尤以對(duì)后兩者的應(yīng)用已積累了不少經(jīng)驗(yàn)。

及時(shí)處理原發(fā)病和外傷，清除壞死組織，引流膿腫，控制腹腔污染等等，都是很重要的措施，妥善處理大傷口的臨界生機(jī)組織以及隱藏的腸道傷口(包括屏障破壞),以阻斷持續(xù)的炎癥反應(yīng)。不要濫用廣譜抗生素。

由于感染，持續(xù)炎癥狀態(tài)，供氧和組織灌注不足是發(fā)生msof的最常見(jiàn)和最重要的危機(jī)因素，應(yīng)先予以控制和針對(duì)處理，如糾正休克，及時(shí)處理原發(fā)病和外傷，清除壞死組織，引流膿腫，控制腹腔污染等等，都是很重要的措施，妥善處理大傷口的臨界生機(jī)組織以及隱藏的腸道傷口(包括屏障破壞),以阻斷持續(xù)的炎癥反應(yīng)，從而減少白細(xì)胞系統(tǒng)的激活，不要濫用廣譜抗生素，要注意保持腸腔內(nèi)正常的細(xì)菌菌叢生態(tài)學(xué)，加強(qiáng)胃的正常殺菌作用，減少細(xì)菌及其毒素進(jìn)入全身，提供充分的能量和合成底物，支持共生的厭氧菌，保持排便通暢，以減少結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌及其毒素。