所有人群

無傳染性

臨床表現(xiàn)多見于伴有器質(zhì)性心臟病的患者，IART發(fā)作時(shí)有心悸，胸悶等癥狀，發(fā)作時(shí)心率可為100～150次/分鐘，也可達(dá)160～200次/分鐘，發(fā)作呈突發(fā)，突止的特點(diǎn)，個(gè)別可呈慢性持續(xù)過程，心動(dòng)過速發(fā)作間隔時(shí)間不定，可間隔幾秒，幾小時(shí)，數(shù)天，數(shù)周甚至數(shù)年發(fā)作一次。1.適時(shí)的房性期前收縮可誘發(fā)及終止發(fā)作。2.頻率通常為100～150次/分鐘，部分可>160次/分鐘。3.P′波多出現(xiàn)在QRS波之前，呈突發(fā)，突止。4.刺激迷走神經(jīng)的方法（如頸動(dòng)脈竇按壓），大多不能終止心動(dòng)過速。5.可合并房室傳導(dǎo)阻滯使心室率慢于心房率，但心動(dòng)過速不終止。并發(fā)癥如原有基礎(chǔ)心臟病或發(fā)作時(shí)間過長(zhǎng)，?？捎绊懷鲃?dòng)力學(xué)，出現(xiàn)暈厥，休克，誘發(fā)心力衰竭等。

1.心電圖特點(diǎn)
（1）典型心電圖特點(diǎn)??①3個(gè)或3個(gè)以上的連續(xù)而頻速的P′波（房性期前收縮）多出現(xiàn)在QRS波之前，R-P′/P′-R>1，P′波在QRS波后少見，P′波形態(tài)與竇性P波不同，P′-R間期直接受心動(dòng)過速的頻率的影響。②頻率100～150次/分鐘，個(gè)別可大于160次/分鐘，P′-P′間期規(guī)則，大多為陣發(fā)性，即突發(fā)突止。③QRS形態(tài)正常，時(shí)限≤0.10s，R-R間期相等或不等（2:1或3:1房室阻滯）。④可由適時(shí)的房性期前收縮誘發(fā)或終止發(fā)作。⑤發(fā)作時(shí)第1個(gè)異位P′波是提前發(fā)生的：在每次陣發(fā)性發(fā)作時(shí)聯(lián)律間期相等（P-P′間期）。⑥刺激迷走神經(jīng)的方法：如頸動(dòng)脈竇按壓（CSM）不能終止心動(dòng)過速，但可誘發(fā)IART。⑦可合并房室傳導(dǎo)阻滯，使心室率慢于心房率，但心動(dòng)過速不終止。
（2）對(duì)典型心電圖的詳細(xì)描述??①心動(dòng)過速時(shí)的P′波形態(tài)與發(fā)作間歇期所見到的房性期前收縮的P′波一般是一致的，但是P′波形態(tài)也可不一致，可隨房?jī)?nèi)折返傳出部位改變而變化，心房除極順序也可因人而異，若異位起搏點(diǎn)源于心房的不同部位，P′波形態(tài)亦各異，例如起源左心房的IART，aVL導(dǎo)聯(lián)的P′波為負(fù)向或?yàn)榈入娢?；起源上腔靜脈的IART，aVL導(dǎo)聯(lián)也為負(fù)向，但其Ⅰ導(dǎo)聯(lián)P′波為正；Koch三角IART，aVL，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)P′波均為正向，Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)P′波均為負(fù)向（個(gè)別Ⅱ?qū)?lián)呈負(fù)正雙向），此外，P′波的形態(tài)和電軸還取決于折返環(huán)的位置，例如右心房性IART顯示從右向左的橫面電軸（P′V1負(fù)向，P′V5正向）；左心房性IART顯示從左向右的橫面電軸（P′V1正向，P′V5負(fù)向）；額面電軸從上而下者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF正向），提示起源于心房上部；額面電軸從下而上者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF負(fù)向）則提示起源于心房下部。②IART作時(shí)心房率也可為160～200次/分鐘。③IART大多呈陣發(fā)性，也有呈慢性持續(xù)性過程，但很少見，心動(dòng)過速發(fā)作間隔時(shí)間不定，可間隔幾秒，幾小時(shí)，數(shù)天，數(shù)周甚至數(shù)年發(fā)作一次。④房性心動(dòng)過速時(shí)，竇房結(jié)也同時(shí)被除極而暫時(shí)失去自身起搏功能，故于心動(dòng)過速終止后往往有一個(gè)間歇，直至竇房結(jié)的起搏功能重新恢復(fù)為止，這段間歇稱之為超速抑制時(shí)間，時(shí)間越長(zhǎng)則表明竇房結(jié)抑制越明顯或竇房結(jié)本身功能減退。⑤誘發(fā)IART的房性期前收縮無P′-R間期延長(zhǎng)，P′波固定在QRS波之前，但可因心率變化而略有差異，R-P′>1/2R-R。⑥由于IART僅局限在心房?jī)?nèi)發(fā)生，因此P′-R間期延長(zhǎng)，房室傳導(dǎo)阻滯等的發(fā)生不影響IART的持續(xù)。⑦心房率過快時(shí)可伴有房室傳導(dǎo)阻滯，在IART中常伴有一度房室傳導(dǎo)阻滯，這是由心率快速時(shí)，房室傳導(dǎo)組織尚處于功能性不應(yīng)期所致，當(dāng)心房率>200次/分鐘時(shí)，常顯示2∶1房室傳導(dǎo)阻滯，這系一種生理性保護(hù)機(jī)制，使心室率不至于過快，如心房率<200次/分鐘者并發(fā)二度房室傳導(dǎo)阻滯則提示房室結(jié)有病變，心房率通常在小于200次/分鐘時(shí)，多呈1∶1的正常傳導(dǎo)。⑧IART的QRS波形態(tài)與竇性心律的QRS波形態(tài)相似，當(dāng)竇性心律時(shí)QRS波表現(xiàn)為心肌梗死圖形，束支阻滯等時(shí)，IART的QRS波也發(fā)生同樣變化。⑨IART時(shí)可伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，原因是P′波傳至束支時(shí)，一側(cè)束支已恢復(fù)傳導(dǎo)功能，而另一側(cè)束支尚未脫離不應(yīng)期，則可發(fā)生房性心動(dòng)過速伴右束支阻滯型室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，最常見，而伴左束支阻滯型室內(nèi)差異性傳導(dǎo)很少見。⑩IART時(shí)可伴有繼發(fā)性ST-T改變，心動(dòng)過速時(shí)由于心室舒張期縮短，冠狀動(dòng)脈灌注減少，引起暫時(shí)性心肌缺血，導(dǎo)致ST段壓低，T波倒置，如果原有冠狀動(dòng)脈病變者則更易發(fā)生，這種ST-T的改變標(biāo)志著冠狀動(dòng)脈供血不足，有時(shí)即使心動(dòng)過速終止后，ST-T改變?nèi)钥沙掷m(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，此稱“心動(dòng)過速后綜合征”，它與運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)一樣具有重要意義。?病態(tài)竇房結(jié)綜合征?？珊喜ART，此稱慢-快綜合征。
頸動(dòng)脈按壓對(duì)IART的影響不一，25%可終止，它們都是右心房的折返，心動(dòng)過速終止前心率常先減慢，頸動(dòng)脈竇按壓還可導(dǎo)致延緩和阻滯，但這些與心動(dòng)過速是否終止無關(guān)。
如果未能記錄到IART發(fā)作開始及終止時(shí)的心電圖，則很難與自律性房性心動(dòng)過速鑒別。
2.電生理檢查特點(diǎn)
房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過速的電生理診斷標(biāo)準(zhǔn)：
（1）心房期前收縮刺激在心房相對(duì)不應(yīng)期中形成心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延遲而誘發(fā)。
（2）A（P'）波的傳導(dǎo)順序與竇性心搏不同。
（3）A～H間期長(zhǎng)短與IART的頻率有關(guān)，A-H間期短，折返的速度頻率快，但其間期相對(duì)性遞增，隨頻率加速而延長(zhǎng)。
（4）伴有房室傳導(dǎo)阻滯或希-浦阻滯與束支阻滯時(shí)，不影響IART的發(fā)作與持續(xù)。
（5）應(yīng)用心房?jī)?nèi)膜標(biāo)測(cè)術(shù)及心房起搏術(shù)，可判定折返環(huán)路的部位，激動(dòng)傳導(dǎo)方向與順序。
（6）刺激迷走神經(jīng)可誘發(fā)IART，但不終止發(fā)作，有報(bào)告，對(duì)個(gè)別患者也可終止發(fā)作。

1.與房室結(jié)折返性心動(dòng)過速的鑒別
慢-快型房室結(jié)折返性心動(dòng)過速的逆行P-波多在QRS后，R--P間期<70ms。
2.與前傳型房室折返性心動(dòng)過速的鑒別
如果R-P>P-R應(yīng)考慮房性心動(dòng)過速。
3.與心房撲動(dòng)的鑒別
心房撲動(dòng)的特點(diǎn)是：①心房率220～350次/分鐘；②可見到特異性的F波；③等電位消失；④刺激迷走神經(jīng)對(duì)心房撲動(dòng)無效；⑤多見于老年人；⑥多具有器質(zhì)性心臟??；⑦心室率相對(duì)較慢。
4.與自律性房性心動(dòng)過速的鑒別
如果未能記錄到IART發(fā)作開始及終止時(shí)的心電圖，則很難與自律性房性心動(dòng)過速（AAT）鑒別，兩者最主要的鑒別點(diǎn)是房性期前收縮能誘發(fā)和終止IART而對(duì)AAT無此作用，可用動(dòng)態(tài)心電圖長(zhǎng)時(shí)間地記錄，如能記錄到期前收縮型陣發(fā)性房性心動(dòng)過速的開始與終止則可定為IART。

1.治療基礎(chǔ)疾病，去除病因。2.治療目的在于終止心動(dòng)過速或控制心室率可選用：（1）食管心房調(diào)搏基礎(chǔ)疾病情況較好者或健康患者可首選此方法。用心房程序刺激或短陣猝發(fā)刺激（超速抑制）法可終止IART。（2）藥物治療①普羅帕酮（心律平）：常規(guī)首劑70毫克，稀釋后（5%葡萄糖液20ml）緩慢靜脈推注，10分鐘后如不轉(zhuǎn)復(fù)竇律可重復(fù)一次，總量不超過210毫克。②維拉帕米（異搏定）：首劑5毫克用5%葡萄糖液20ml稀釋后緩慢靜脈推注，10～20分鐘后未復(fù)律者再重復(fù)一次，靜注總量為15～20毫克。能減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)，故僅能降低心室率。③氟卡尼：以1.5毫克/kg劑量加入5%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈推注或以0.2毫克/kg劑量持續(xù)靜脈滴注，最大劑量不超過150毫克，首劑注射后10分鐘若無效可考慮重復(fù)第2劑。氟卡尼的負(fù)性肌力作用對(duì)傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制和致心律失常作用（4%～12%），使其被臨床應(yīng)用時(shí)有一定顧慮和受到限制，但對(duì)心功能正常、無竇房結(jié)功能異?；騻鲗?dǎo)系統(tǒng)無病損者影響較小。在心電監(jiān)護(hù)下靜注還是安全的。④胺碘酮：按5毫克/kg靜脈注射，無效時(shí)隔10～15分鐘再重復(fù)一次。⑤毛花苷C（毛花苷丙，西地蘭）：取0.4毫克加入5%葡萄糖溶液20ml中緩慢靜脈推注，心動(dòng)過速合并心力衰竭者可首選（或首選胺碘酮）。⑥地爾硫卓：以0.25毫克/kg劑量稀釋后緩慢靜脈推注，隨后以5～15毫克/h靜脈滴注。如首劑負(fù)荷量心室率控制不滿意，15分鐘內(nèi)再給負(fù)荷量。靜注地爾硫應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓。⑦β受體阻滯藥：可用普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾（倍他樂克）、索他洛爾等。（3）對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者可采用直流電復(fù)律，刺激迷走神經(jīng)的方法通常無效。同步直流電復(fù)律用于有血流動(dòng)力學(xué)改變者，如低血壓狀態(tài)、心源性休克、急性肺水腫等或頑固性發(fā)作藥物治療無效者。3.對(duì)反復(fù)發(fā)作的IART長(zhǎng)期口服藥物治療的目的是減少發(fā)作或使發(fā)作時(shí)心室率不致過快，以減輕癥狀?？蛇x用不良反應(yīng)少的β受體阻滯藥、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與β受體阻滯藥或鈣拮抗藥合用。如果心功能正常，且無心肌缺血，也可選用ⅠC或ⅠA類藥物。對(duì)冠心病患者選用β受體阻滯藥、胺碘酮或索他洛爾。對(duì)心力衰竭患者，可考慮首選胺碘酮。4.對(duì)合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)功能障礙者若必須長(zhǎng)期用藥，需安置心臟起搏器。5.用導(dǎo)管射頻消融術(shù)根治近年來發(fā)展迅速的微創(chuàng)治療方法，是治療房性心動(dòng)過速的安全有效的方法，成功率在90%以上。預(yù)后房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過速的預(yù)后是較好的，心動(dòng)過速性心肌病發(fā)生率低。關(guān)鍵取決于基礎(chǔ)心臟病。