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無傳染性

臨床表現(xiàn)多見于伴有器質性心臟病的患者，IART發(fā)作時有心悸，胸悶等癥狀，發(fā)作時心率可為100～150次/分鐘，也可達160～200次/分鐘，發(fā)作呈突發(fā)，突止的特點，個別可呈慢性持續(xù)過程，心動過速發(fā)作間隔時間不定，可間隔幾秒，幾小時，數(shù)天，數(shù)周甚至數(shù)年發(fā)作一次。1.適時的房性期前收縮可誘發(fā)及終止發(fā)作。2.頻率通常為100～150次/分鐘，部分可>160次/分鐘。3.P′波多出現(xiàn)在QRS波之前，呈突發(fā)，突止。4.刺激迷走神經的方法（如頸動脈竇按壓），大多不能終止心動過速。5.可合并房室傳導阻滯使心室率慢于心房率，但心動過速不終止。并發(fā)癥如原有基礎心臟病或發(fā)作時間過長，常可影響血流動力學，出現(xiàn)暈厥，休克，誘發(fā)心力衰竭等。

1.心電圖特點
（1）典型心電圖特點??①3個或3個以上的連續(xù)而頻速的P′波（房性期前收縮）多出現(xiàn)在QRS波之前，R-P′/P′-R>1，P′波在QRS波后少見，P′波形態(tài)與竇性P波不同，P′-R間期直接受心動過速的頻率的影響。②頻率100～150次/分鐘，個別可大于160次/分鐘，P′-P′間期規(guī)則，大多為陣發(fā)性，即突發(fā)突止。③QRS形態(tài)正常，時限≤0.10s，R-R間期相等或不等（2:1或3:1房室阻滯）。④可由適時的房性期前收縮誘發(fā)或終止發(fā)作。⑤發(fā)作時第1個異位P′波是提前發(fā)生的：在每次陣發(fā)性發(fā)作時聯(lián)律間期相等（P-P′間期）。⑥刺激迷走神經的方法：如頸動脈竇按壓（CSM）不能終止心動過速，但可誘發(fā)IART。⑦可合并房室傳導阻滯，使心室率慢于心房率，但心動過速不終止。
（2）對典型心電圖的詳細描述??①心動過速時的P′波形態(tài)與發(fā)作間歇期所見到的房性期前收縮的P′波一般是一致的，但是P′波形態(tài)也可不一致，可隨房內折返傳出部位改變而變化，心房除極順序也可因人而異，若異位起搏點源于心房的不同部位，P′波形態(tài)亦各異，例如起源左心房的IART，aVL導聯(lián)的P′波為負向或為等電位；起源上腔靜脈的IART，aVL導聯(lián)也為負向，但其Ⅰ導聯(lián)P′波為正；Koch三角IART，aVL，Ⅰ導聯(lián)P′波均為正向，Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯(lián)P′波均為負向（個別Ⅱ導聯(lián)呈負正雙向），此外，P′波的形態(tài)和電軸還取決于折返環(huán)的位置，例如右心房性IART顯示從右向左的橫面電軸（P′V1負向，P′V5正向）；左心房性IART顯示從左向右的橫面電軸（P′V1正向，P′V5負向）；額面電軸從上而下者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF正向），提示起源于心房上部；額面電軸從下而上者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF負向）則提示起源于心房下部。②IART作時心房率也可為160～200次/分鐘。③IART大多呈陣發(fā)性，也有呈慢性持續(xù)性過程，但很少見，心動過速發(fā)作間隔時間不定，可間隔幾秒，幾小時，數(shù)天，數(shù)周甚至數(shù)年發(fā)作一次。④房性心動過速時，竇房結也同時被除極而暫時失去自身起搏功能，故于心動過速終止后往往有一個間歇，直至竇房結的起搏功能重新恢復為止，這段間歇稱之為超速抑制時間，時間越長則表明竇房結抑制越明顯或竇房結本身功能減退。⑤誘發(fā)IART的房性期前收縮無P′-R間期延長，P′波固定在QRS波之前，但可因心率變化而略有差異，R-P′>1/2R-R。⑥由于IART僅局限在心房內發(fā)生，因此P′-R間期延長，房室傳導阻滯等的發(fā)生不影響IART的持續(xù)。⑦心房率過快時可伴有房室傳導阻滯，在IART中常伴有一度房室傳導阻滯，這是由心率快速時，房室傳導組織尚處于功能性不應期所致，當心房率>200次/分鐘時，常顯示2∶1房室傳導阻滯，這系一種生理性保護機制，使心室率不至于過快，如心房率<200次/分鐘者并發(fā)二度房室傳導阻滯則提示房室結有病變，心房率通常在小于200次/分鐘時，多呈1∶1的正常傳導。⑧IART的QRS波形態(tài)與竇性心律的QRS波形態(tài)相似，當竇性心律時QRS波表現(xiàn)為心肌梗死圖形，束支阻滯等時，IART的QRS波也發(fā)生同樣變化。⑨IART時可伴有室內差異性傳導，原因是P′波傳至束支時，一側束支已恢復傳導功能，而另一側束支尚未脫離不應期，則可發(fā)生房性心動過速伴右束支阻滯型室內差異性傳導，最常見，而伴左束支阻滯型室內差異性傳導很少見。⑩IART時可伴有繼發(fā)性ST-T改變，心動過速時由于心室舒張期縮短，冠狀動脈灌注減少，引起暫時性心肌缺血，導致ST段壓低，T波倒置，如果原有冠狀動脈病變者則更易發(fā)生，這種ST-T的改變標志著冠狀動脈供血不足，有時即使心動過速終止后，ST-T改變仍可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天，此稱“心動過速后綜合征”，它與運動試驗一樣具有重要意義。?病態(tài)竇房結綜合征?？珊喜ART，此稱慢-快綜合征。
頸動脈按壓對IART的影響不一，25%可終止，它們都是右心房的折返，心動過速終止前心率常先減慢，頸動脈竇按壓還可導致延緩和阻滯，但這些與心動過速是否終止無關。
如果未能記錄到IART發(fā)作開始及終止時的心電圖，則很難與自律性房性心動過速鑒別。
2.電生理檢查特點
房內折返性心動過速的電生理診斷標準：
（1）心房期前收縮刺激在心房相對不應期中形成心房內傳導延遲而誘發(fā)。
（2）A（P'）波的傳導順序與竇性心搏不同。
（3）A～H間期長短與IART的頻率有關，A-H間期短，折返的速度頻率快，但其間期相對性遞增，隨頻率加速而延長。
（4）伴有房室傳導阻滯或希-浦阻滯與束支阻滯時，不影響IART的發(fā)作與持續(xù)。
（5）應用心房內膜標測術及心房起搏術，可判定折返環(huán)路的部位，激動傳導方向與順序。
（6）刺激迷走神經可誘發(fā)IART，但不終止發(fā)作，有報告，對個別患者也可終止發(fā)作。

1.與房室結折返性心動過速的鑒別
慢-快型房室結折返性心動過速的逆行P-波多在QRS后，R--P間期<70ms。
2.與前傳型房室折返性心動過速的鑒別
如果R-P>P-R應考慮房性心動過速。
3.與心房撲動的鑒別
心房撲動的特點是：①心房率220～350次/分鐘；②可見到特異性的F波；③等電位消失；④刺激迷走神經對心房撲動無效；⑤多見于老年人；⑥多具有器質性心臟??；⑦心室率相對較慢。
4.與自律性房性心動過速的鑒別
如果未能記錄到IART發(fā)作開始及終止時的心電圖，則很難與自律性房性心動過速（AAT）鑒別，兩者最主要的鑒別點是房性期前收縮能誘發(fā)和終止IART而對AAT無此作用，可用動態(tài)心電圖長時間地記錄，如能記錄到期前收縮型陣發(fā)性房性心動過速的開始與終止則可定為IART。

1.治療基礎疾病，去除病因。2.治療目的在于終止心動過速或控制心室率可選用：（1）食管心房調搏基礎疾病情況較好者或健康患者可首選此方法。用心房程序刺激或短陣猝發(fā)刺激（超速抑制）法可終止IART。（2）藥物治療①普羅帕酮（心律平）：常規(guī)首劑70毫克，稀釋后（5%葡萄糖液20ml）緩慢靜脈推注，10分鐘后如不轉復竇律可重復一次，總量不超過210毫克。②維拉帕米（異搏定）：首劑5毫克用5%葡萄糖液20ml稀釋后緩慢靜脈推注，10～20分鐘后未復律者再重復一次，靜注總量為15～20毫克。能減慢房室結的傳導，故僅能降低心室率。③氟卡尼：以1.5毫克/kg劑量加入5%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈推注或以0.2毫克/kg劑量持續(xù)靜脈滴注，最大劑量不超過150毫克，首劑注射后10分鐘若無效可考慮重復第2劑。氟卡尼的負性肌力作用對傳導系統(tǒng)的抑制和致心律失常作用（4%～12%），使其被臨床應用時有一定顧慮和受到限制，但對心功能正常、無竇房結功能異常或傳導系統(tǒng)無病損者影響較小。在心電監(jiān)護下靜注還是安全的。④胺碘酮：按5毫克/kg靜脈注射，無效時隔10～15分鐘再重復一次。⑤毛花苷C（毛花苷丙，西地蘭）：取0.4毫克加入5%葡萄糖溶液20ml中緩慢靜脈推注，心動過速合并心力衰竭者可首選（或首選胺碘酮）。⑥地爾硫卓：以0.25毫克/kg劑量稀釋后緩慢靜脈推注，隨后以5～15毫克/h靜脈滴注。如首劑負荷量心室率控制不滿意，15分鐘內再給負荷量。靜注地爾硫應監(jiān)測血壓。⑦β受體阻滯藥：可用普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾（倍他樂克）、索他洛爾等。（3）對血流動力學不穩(wěn)定者可采用直流電復律，刺激迷走神經的方法通常無效。同步直流電復律用于有血流動力學改變者，如低血壓狀態(tài)、心源性休克、急性肺水腫等或頑固性發(fā)作藥物治療無效者。3.對反復發(fā)作的IART長期口服藥物治療的目的是減少發(fā)作或使發(fā)作時心室率不致過快，以減輕癥狀?？蛇x用不良反應少的β受體阻滯藥、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與β受體阻滯藥或鈣拮抗藥合用。如果心功能正常，且無心肌缺血，也可選用ⅠC或ⅠA類藥物。對冠心病患者選用β受體阻滯藥、胺碘酮或索他洛爾。對心力衰竭患者，可考慮首選胺碘酮。4.對合并病態(tài)竇房結綜合征或房室傳導功能障礙者若必須長期用藥，需安置心臟起搏器。5.用導管射頻消融術根治近年來發(fā)展迅速的微創(chuàng)治療方法，是治療房性心動過速的安全有效的方法，成功率在90%以上。預后房內折返性心動過速的預后是較好的，心動過速性心肌病發(fā)生率低。關鍵取決于基礎心臟病。