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無論何種因素誘發(fā)的心源性休克，都具有兩大臨床特征：血壓驟降和全身各臟器供血不斷減少，甚至終止。隨著患者的呼吸、循環(huán)、神經(jīng)系統(tǒng)無法維持正常功能，病情將不斷加重。若心源性休克未得到及時、有效的治療，可發(fā)生具有致命危險的并發(fā)癥，主要包括彌散性毛細血管內(nèi)凝血和多器官功能衰竭。
心源性休克有哪些臨床特征？
血壓明顯降低

心源性休克患者的收縮壓常在90 mmHg以下。

全身各器官供血不足

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

初始為煩躁或淡漠。
可出現(xiàn)瀕死的恐懼感。
后期呈現(xiàn)意識模糊，甚至昏迷。


呼吸系統(tǒng)癥狀：

早期呼吸淺而快。
后期呼吸困難，甚至窒息。


循環(huán)系統(tǒng)癥狀：

心悸、全身冷汗、脈搏減弱。
四肢發(fā)冷、臉色蒼白或青紫。
后期由于血液循環(huán)近乎停止，可導(dǎo)致少尿或無尿。


此外，還有引起心源性休克的原發(fā)病的臨床癥狀，例如胸痛，肩背部疼痛。

心源性休克會導(dǎo)致哪些致死性并發(fā)癥？
若心源性休克未得到及時、有效的治療，可發(fā)生具有致命危險的并發(fā)癥，主要包括：

彌散性毛細血管內(nèi)凝血：引起皮膚、黏膜和內(nèi)臟廣泛出血。
多器官功能衰竭：腎臟、肝臟、肺部和腦部等主要臟器也相繼出現(xiàn)功能衰竭。

不可逆的心臟功能衰竭，引發(fā)循環(huán)衰竭和重要器官嚴重缺血，是心源性休克患者高死亡率的重要原因。

1.血常規(guī)
白細胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血時，血小板計數(shù)呈進行性降低，出、凝血時間延長。
2.尿常規(guī)和腎功能檢查
尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿，紅細胞、白細胞和管型，并發(fā)急性腎功能衰竭時，尿相對密度（比重）由初期偏高轉(zhuǎn)低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增高。
3.血清電解質(zhì)酸堿平衡及血氣分析
血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。休克中、晚期常為代謝性酸中毒并發(fā)呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dL），若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環(huán)基本良好，預(yù)后較佳；若血乳酸含量＞4mmol/L說明微循環(huán)已有衰竭，已處于中度缺氧；若＞9mmol/L則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭，有嚴重缺氧，預(yù)后不良。此外，嚴重休克時，血游離脂肪酸常明顯增高。
4.血清酶學(xué)檢查
急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST/GOT），乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶LDH1，磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續(xù)時間有助于判斷梗死范圍和嚴重程度，休克晚期若并發(fā)肝功能損害可使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT，谷丙轉(zhuǎn)氨酶，GPT）升高及相應(yīng)的肝功能試驗異常。
5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定
急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高，人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ（LCI），其正常值為（3.7±0.9）μg/L[（3.7±0.9）ng/ml]，血、尿中肌紅蛋白含量增高，其增高幅度與梗死范圍呈正相關(guān)，且較血清酶學(xué)改變?yōu)樵?，具有極高的敏感性和特異性，心肌肌鈣蛋白（cT-nT，cTnI）測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標志，正常人心肌肌鈣蛋白I（cTnI）正常值為＜4μg/L，急性心肌梗死3～6小時即可明顯升高，常超過165μg/L；心肌肌鈣蛋白T（cTnT）正常值＜1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、壞死時?？擅黠@升高。
6.有關(guān)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的檢查
休克晚期常并發(fā)DIC，除血小板計數(shù)呈進行性下降以及有關(guān)血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差＞3s，全血凝固時間超過10分鐘以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少，由于DIC常伴有繼發(fā)性纖溶亢進，尚可作以下檢查以間接說明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時間縮短（正常人72h內(nèi)無溶解現(xiàn)象），纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）測定，臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗（3P試驗）陽性，F(xiàn)i試驗（即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測定）正常參考值小于1：8，當(dāng)其大于1：16時有診斷價值。此外，尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗、乙醇凝膠試驗等，DIC者常呈陽性。
7.血液流變學(xué)檢查
休克時血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細血管內(nèi)血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和（或）血漿比黏度常增高。當(dāng)合并DIC時，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進時可轉(zhuǎn)為低凝。
8.微循環(huán)灌注情況的檢查
臨床上常用的指標有：
（1）皮膚與肛門的溫差??皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，當(dāng)溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重；當(dāng)其大于3℃時，表示微循環(huán)已處于衰竭狀態(tài)。
（2）眼底及甲皺檢查??眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴重時可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫，甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，在特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態(tài)及對刺激和加壓后反應(yīng)等。休克患者由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數(shù)目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓后放松時可見毛細血管內(nèi)血流充盈時間延長等。
（3）血細胞比容檢查??當(dāng)周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol（3vol%）時，則表明有外周血管明顯收縮。
微循環(huán)的上述指標測定，對判定休克時微循環(huán)障礙嚴重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價值。
9.心電圖及心向量圖檢查
心電圖對急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的診斷有幫助，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死的患者可無病理性Q波（無Q波心肌梗死），故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診斷。一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位，范圍和病情演變均有很大幫助。因此，凡遇不明原因的休克，均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，以排除心肌梗死。
心向量圖在急性心肌梗死時可出現(xiàn)QRS環(huán)的改變，出現(xiàn)ST向量和T環(huán)的變化，QRS環(huán)改變主要表現(xiàn)為起始向量將指向梗死區(qū)的相反方向；ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)不能閉合，其終點不回復(fù)到起始點，自QRS環(huán)起始點至終點的連線為ST向量的方向，且指向梗死區(qū)；T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長/寬比例＜2.6：1，T環(huán)離心支與歸心支運行速度相等，心向量圖僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查。
10.超聲心動圖和多普勒超聲檢查
無論M型或二維超聲心動圖，常能發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區(qū)域的心肌常有代償性運動增強；當(dāng)合并心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，常有特征性超聲征象，此時脈沖多普勒或連續(xù)多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關(guān)閉不全頗有幫助，彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應(yīng)用，與二維超聲心動圖相結(jié)合，在實時下可檢出異常血流束，且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些并發(fā)癥的診斷價值頗大。此外，通過超聲心動圖可無創(chuàng)測定心功能，對估價病情也有幫助。
11.放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態(tài)的技術(shù)，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131（131Cs），鉈201（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現(xiàn)為無放射性核素的放射性“冷區(qū)”，故稱為“冷區(qū)顯像”，另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區(qū)”，故稱“熱區(qū)顯像”，核素心肌顯像能直接顯示梗死區(qū)的部位，大小和形態(tài)，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補充，此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態(tài)作出評價。
12.X線檢查
特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關(guān)冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法，經(jīng)皮冠脈球囊擴張術(shù)和冠脈搭橋術(shù)提供資料。此外，床邊X線胸片檢查也可發(fā)現(xiàn)有無肺充血、肺水腫征象，以評價心功能狀態(tài)，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和并發(fā)癥,如肺炎的發(fā)現(xiàn)，也有一定幫助，近年來通過其他顯像技術(shù)，如電子計算機X線、斷層掃描（CT）、超高速CT（UFCT）、磁共振和數(shù)字式減影心血管造影技術(shù)等，對急性心肌梗死的并發(fā)癥以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。
13.血流動力學(xué)監(jiān)測
1970年研制成功頂端帶有氣囊的漂浮導(dǎo)管，克服了經(jīng)典右心導(dǎo)管術(shù)的主要限制，使插管術(shù)更簡便安全，且可在床邊進行監(jiān)測，對診治心肌梗死并發(fā)泵衰竭（尤其是左心衰竭和心源性休克）起了一定作用，近年來廣泛應(yīng)用于臨床。

怎么確定出現(xiàn)了心源性休克？

嚴重的基礎(chǔ)心臟?。◤V泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常等）。

休克的典型臨床表現(xiàn)（低血壓、少尿甚至無尿、意識改變等）。

經(jīng)積極補液擴容治療后，低血壓及少尿等的臨床癥狀無改善，甚至進一步惡化。

血流動力學(xué)指標符合以下典型特征：

平均動脈壓＜ 8 KPa（60mmHg）。
中心靜脈壓正常或偏高。
左室舒張末期充盈壓或肺毛細血管楔嵌壓升高。
心輸出量極度降低。


心源性休克的患者需要做哪些檢查？

血常規(guī)：白細胞略增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒細胞增多。紅細胞壓積 HCT 和血紅蛋白 HGB 增高常提示血液濃縮。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血時，血小板計數(shù)呈進行性降低，出、凝血時間延長。

尿常規(guī)和腎功能檢查：尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿，尿液中可見紅細胞、白細胞和管型。并發(fā)急性腎功能衰竭時，血尿素氮和肌酐水平增高。

血清電解質(zhì)酸堿平衡及血氣分析：少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。休克中、晚期常為代謝性酸中毒并發(fā)呼吸性酸中毒。氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加。血乳酸升高。

血清酶學(xué)及心梗三項檢查：急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時，乳酸脫氫酶 LDH 及其同工酶 LDH 1，磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶 CK-MB、肌紅蛋白及肌鈣蛋白均明顯增高。

微循環(huán)灌注檢查：毛細血管充盈試驗（即用手指壓迫患者指、趾甲或額部、胸骨表面、脛骨前內(nèi)側(cè)面等表淺部位的皮下組織，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化，正常情況下，局部皮膚顏色會在 2 秒內(nèi)由白轉(zhuǎn)紅，超過 3 秒，或出現(xiàn)斑片狀紅色，則說明微循環(huán)灌注障礙）。

心電圖：對急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的診斷有幫助，典型者常有病理性 Q 波，ST 段抬高和T波倒置。必須指出，有 20%～30% 急性心肌梗死的患者可無病理性 Q 波（無 Q 波心肌梗死），故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診斷。

超聲心動圖：發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區(qū)域的心肌常有代償性運動增強。

放射性核素心肌顯像：核素心肌顯像能直接顯示梗死區(qū)的部位，大小和形態(tài)，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補充。

X 線檢查：床邊 X 線胸片檢查也可發(fā)現(xiàn)有無肺充血、肺水腫征象，以評價心功能狀態(tài)，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和并發(fā)癥,如肺炎的發(fā)現(xiàn)，也有一定幫助。

心源性休克患者的搶救過程中，應(yīng)積極治療原發(fā)病，同時開展抗休克治療，盡可能維持呼吸和循環(huán)系統(tǒng)功能。還需要密切監(jiān)測患者各方面的指標變化，及時應(yīng)對各系統(tǒng)的并發(fā)癥。
總體而言，心源性休克患者本身的健康狀況不容樂觀，即使搶救存活，短期內(nèi)的死亡風(fēng)險仍然非常高。
有哪些方案可以用來治療急性心源性休克？
支持治療：

吸氧，保持呼吸道通暢，若有必要可進行氣管插管。
建立靜脈通道，及時補液，糾正糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡。
密切監(jiān)測血壓、尿量，以及全身各臟器狀況。

病因治療[1]：

針對引發(fā)心源性休克的原發(fā)病，開展積極治療，緩解病情。
例如最常見的急性心肌梗死，可采用以下治療方案：

溶栓治療。
經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）。
冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）。


抗休克藥物治療：

去甲腎上腺素。
腎上腺素。
多巴胺。
多巴酚丁胺。

機械輔助治療：

主動脈內(nèi)球囊反搏。
左心室輔助裝置。
體外膜肺氧合。

預(yù)防心源性休克的關(guān)鍵，在于重視慢性心血管疾病的日常管理，延緩或遏止病情進展。