臨床表現(xiàn)1.蛋白尿正常人尿蛋白含量低，尿常規(guī)定性陰性。當成人尿蛋白超過150mg/天，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。（1）根據(jù)形成機制不同，蛋白尿可以分為 ①腎小球性蛋白尿 由于腎小球濾過屏障異常引起的蛋白尿，見于多種腎小球疾病，其特點是腎病水平蛋白尿較常見，成分以白蛋白等中大分子為主。②腎小管性蛋白尿 由于腎小管病變，重吸收蛋白的能力下降，使得正常時從腎小球濾過的小分子蛋白沒能有效地被腎小管重吸收，從而出現(xiàn)的蛋白尿稱為腎小管性蛋白尿，一般蛋白量<2g/天。③溢出性蛋白尿 血液循環(huán)中存在大量的可以從腎小球自由濾過的小分子蛋白，超過了腎小管的重吸收極限，從而出現(xiàn)的蛋白尿。見于多發(fā)性骨髓瘤時的輕鏈尿，橫紋肌溶解時的肌紅蛋白尿，血管內溶血時的血紅蛋白尿。④組織性蛋白尿 見于腎盂腎炎、尿路腫瘤時，向尿液中分泌蛋白質而產生的蛋白尿。尿蛋白一般<0.5g/天，很少>1g/天。（2）腎小球濾過膜由腎小球毛細血管內皮細胞、基底膜和臟層上皮細胞構成，濾過膜屏障作用包括 ①分子屏障 腎小球濾過膜僅允許一定大小的分子通過；②電荷屏障 內皮及上皮細胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸類肝素，共同組成了腎小球濾過膜帶負性電荷，通過同性電荷相斥原理，阻止含負電荷的血漿蛋白（如白蛋白）濾過。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。光鏡下腎小球結構正常的MC天患者大量蛋白尿（白蛋白為主）主要為電荷屏障損傷所致；當分子屏障被破壞時，尿中可出現(xiàn)除白蛋白外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3等，則提示腎小球濾過膜有較嚴重的結構損傷。2.血尿離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞超過3個為血尿，1L尿含1毫升血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球源性血尿常為無痛、全程血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，無凝血，也可伴蛋白尿、管型尿。如伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細胞管型），提示腎小球源性血尿。可用以下兩項檢查幫助區(qū)分血尿來源：（1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查 變形紅細胞血尿為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。（2）尿紅細胞容積分布曲線 腎小球源性血尿常呈非對稱曲線，其峰值紅細胞容積小于靜脈峰值紅細胞容積；非腎小球源性血尿常呈對稱性曲線，其峰值紅細胞容積大于靜脈峰值紅細胞容積。腎小球源性血尿產生的主要原因為腎小球基底膜（GBM）斷裂，紅細胞通過該裂縫時受血管內壓力擠出時受損，受損的紅細胞其后通過腎小管各段又受不同滲透壓和pH作用，呈現(xiàn)變形紅細胞血尿，紅細胞容積變小，甚至破裂。3.水腫腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時水腫可基本分為兩大類：（1）腎病性水腫 主要由于長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內滲入組織間隙，產生水腫；此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可進一步加重水鈉潴留、加重水腫。近年的研究提示，某些原發(fā)于腎內的鈉、水潴留因素在腎病性水腫上起—定作用，這種作用與血漿腎素-血管緊張素-醛固酮水平無關。（2）腎炎性水腫 主要是由于腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分數(shù)（腎小球濾過率／腎血漿流量）下降、導致水鈉潴留。腎炎性水腫時，血容量常為擴張，伴腎素-血管緊張素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌減少，因高血壓、毛細血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始；而腎炎性水腫（如急性腎小球腎炎）組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。4.高血壓腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭患者90%出現(xiàn)高血壓。持續(xù)存在的高血壓會加速腎功能惡化。腎小球病高血壓的發(fā)生機制：（1）鈉、水潴留 由于各種因素導致鈉、水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；（2）腎素分泌增多 NS腎實質缺血刺激腎素-血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；（3）腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少 腎內激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素等生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。腎小球病所致的高血壓多數(shù)為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但兩型高血壓?；旌洗嬖冢袝r很難截然分開。5.腎功能損害急進性腎小球腎炎常導致急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程NS進展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。

血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能等檢查。

腎小球疾病的診斷：恢復期急性腎炎、急進性腎炎和過敏性紫癜腎炎等恢復期可殘留少量鏡下血尿遷延不愈。故追詢急性期癥狀和體征頗為重要。這些疾病經詢問病史后多數(shù)能明確診斷。

1.因原發(fā)性腎小球疾病病因不清，并多為免疫炎癥性疾病，其治療原則為：（1）目前治療仍以激素或激素加細胞毒藥物為主線，原則上應在增強療效的同時最大限度地減少副作用。在激素存在禁忌證情況下，必要時可考慮單獨使用細胞毒藥物。應結合患者的腎小球疾病病理類型、年齡、腎功能和有否相對禁忌證等情況，有區(qū)別地個體化地制訂治療方案。（2）根據(jù)不同病理類型及其病變程度制定治療方案：各種病理類型的治療反應、腎功能損害進展及緩解后復發(fā)的差異甚大，按不同病理類型及其病變輕重為主要依據(jù)制定治療方案，是現(xiàn)代腎臟病學腎小球疾病治療領域中的重要進展。（3）治療不僅要減輕、消除患者的臨床癥狀，并要努力防治和減少感染、血栓栓塞、蛋白質及脂肪代謝紊亂等重要并發(fā)癥，調整水、電解質和酸鹼失衡。（4）努力保護腎功能，防治或延緩腎功能的惡化是治療的重要目標。（5）進入終末期腎衰患者則應接受血液凈化（血液透析、腹膜透析）或腎移植治療。2.繼發(fā)性腎小球疾病的治療原則為：（1）對原發(fā)系統(tǒng)疾病的治療。（2）針對原發(fā)病造成腎臟損害的治療。（3）應注意其原發(fā)系統(tǒng)疾病治療和檢查時可能帶來的腎損害。